尿液是復(fù)雜的物理化學(xué)體系，尿路結(jié)石的形成是尿液中液態(tài)物質(zhì)轉(zhuǎn)變?yōu)楣虘B(tài)物質(zhì)的過程。這一過程需要一定的能量，尿中成石物質(zhì)濃度過高所致的尿過飽和是驅(qū)動(dòng)結(jié)石形成的能量來源。結(jié)石的形成取決于液相與固相之間的化學(xué)勢(shì)差，當(dāng)尿飽和時(shí)，液相趨于向固相轉(zhuǎn)變。尿石的形成不是單一因素所致，而是多種因素共同促成的結(jié)果。在結(jié)石形成過程中，雖然尿過飽和是重要的前提條件，但有時(shí)卻不一定是唯一的條件。過飽和往往需要在其它因素的共同參與下，才會(huì)形成結(jié)石，其中，尤其是要取決尿飽和度與結(jié)晶抑制因子之間的平衡。在正常情況下，尿中某些成石物質(zhì)的飽和度往往超過其溶解度。

臨床上大多數(shù)結(jié)石屬草酸鈣結(jié)石。草酸鈣結(jié)石可能是一種多基因遺傳性疾病?；蚩赏ㄟ^調(diào)控鈣、草酸和枸櫞酸鹽來影響結(jié)石的形成。正常尿中草酸鈣的濃度是其溶解度的4倍，而且只有當(dāng)草酸鈣的濃度達(dá)到其溶解度的10倍時(shí)，才會(huì)發(fā)生沉淀，這主要是依賴結(jié)晶抑制因子的活性作用，結(jié)晶抑制因子能夠吸附在晶體表面的生長(zhǎng)點(diǎn)上，阻止結(jié)晶的成核、生長(zhǎng)和聚集。結(jié)晶抑制因子還能與某些成石物質(zhì)結(jié)合，形成可溶性結(jié)合物，降低這些成石物質(zhì)的尿飽和度。臨床上，有些人雖然尿中草酸和鈣的排出量增高，但不一定會(huì)形成結(jié)石，這也得益于尿中結(jié)晶抑制因子的作用。一些常見的重要抑制因子有枸櫞酸鹽、焦磷酸鹽和鎂等。同時(shí)，尿中這些抑制因子的含量降低，也是結(jié)石形成的重要條件。

導(dǎo)致尿石形成的其它物質(zhì)還有尿中的結(jié)晶促進(jìn)因子，但其重要性不如結(jié)晶抑制因子。單純性促進(jìn)因子很少見。尿中某些物質(zhì)可在結(jié)晶形成的不同階段分別起到雙重的促進(jìn)作用和抑制作用。例如，葡胺聚糖促進(jìn)結(jié)晶成核，但抑制結(jié)晶聚集和生長(zhǎng)。結(jié)石主要是由晶體組成，所以成石過程也遵循結(jié)晶形成的化學(xué)動(dòng)力學(xué)過程。這一過程大致經(jīng)過以下幾個(gè)步驟：晶核形成→結(jié)晶生長(zhǎng)→結(jié)晶聚集→結(jié)晶滯留→結(jié)石形成。

晶核形成：在形成結(jié)晶之前，必須先形成晶核，這是從過飽和溶液中形成固相的第一步，晶核的體積極小，為納米級(jí)。在純?nèi)芤褐凶园l(fā)形成的晶核，稱為同質(zhì)性成核；而尿液中的成核方式一般是由外來顆粒作為界面來誘發(fā)晶核形成，即異質(zhì)性成核，這些外來顆粒多為上皮細(xì)胞碎片，各種管形、紅細(xì)胞、基質(zhì)等。異質(zhì)性成核的特點(diǎn)是在現(xiàn)有的異質(zhì)界面作用下，僅需較低的過飽和度就可順利成核。另外，在某種成分的過飽和尿中存在與其不同的另一種結(jié)晶時(shí)，如果這兩種晶體的晶格相似，那么，過飽和溶液中的成石成分就會(huì)在后者現(xiàn)有的晶面上定向生長(zhǎng)，即取向附生，這一現(xiàn)象也可視為成石過程中一種特殊的異質(zhì)成核，同時(shí)，也可根據(jù)這種取向附生機(jī)制來解釋為何尿路結(jié)石多為混合成分所組成。

結(jié)晶生長(zhǎng)：過飽和尿液中的離子不斷沉積到晶核的表面，結(jié)合到晶格中，使晶體逐漸長(zhǎng)大，但對(duì)形成結(jié)石而言，其效率顯然太低。原尿從腎集合管流至膀胱約需10分鐘。尿石形成的部位多在腎乳頭管或腎集合管，其管徑約50～200μm。據(jù)推算，自晶格生長(zhǎng)至直徑200μm的結(jié)晶，隨尿飽和度不同，約需90分鐘至1500年，雖然結(jié)石患者中結(jié)晶的體積和數(shù)目都大于正常人，但是單靠結(jié)晶生長(zhǎng)所致的體積和所需的時(shí)間還不足以造成這些管腔的阻塞，結(jié)果是這些晶體被沖入腎盂，并隨尿液排至體外。因此，單非晶體生長(zhǎng)而致結(jié)石形成的效率顯然太低。

結(jié)晶聚集：尿中的晶核或結(jié)晶可借助化學(xué)或電學(xué)的驅(qū)動(dòng)力相互聚合成較大的晶體顆粒簇，這一過程稱為結(jié)晶聚集。結(jié)晶聚集的特點(diǎn)在于其發(fā)展速度較快，甚至可發(fā)生在未飽和的尿中，這種結(jié)晶聚集體的體積較大，足以阻塞腎集合管和腎乳頭管的管腔。臨床上也證明，尿石癥患者尿中的結(jié)晶在腎內(nèi)滯留是成石的必需前提，而且較大晶體聚集體在數(shù)目上明顯多于正常人。

結(jié)晶滯留：通常，由于結(jié)晶聚集體比較脆弱，即使阻塞腎集合管，一般也達(dá)不到形成臨床結(jié)石所需的時(shí)限，結(jié)晶或其聚集體往往只有通過一種富含透明質(zhì)酸（一種基質(zhì)中為主的粘多糖）的細(xì)胞外周基質(zhì)（PCM）的粘合作用附著于受損的腎小管上皮細(xì)胞，方可免受被流速較快尿液的沖走。隨著成石物質(zhì)在這種結(jié)晶/PCM聚合物上的不斷沉積，最終形成臨床結(jié)石。

導(dǎo)致草酸鈣結(jié)石形成的直接原因有高鈣尿癥、高草酸尿癥、高尿酸尿癥及低枸櫞酸尿癥。

高鈣尿癥：

高鈣尿的定義是在隨機(jī)飲食下，尿中鈣排瀉量＞200mg/日或＞4mg/kg/日。在草酸鈣結(jié)石中，高鈣尿是最常見的代謝紊亂，約占30%-60%。鈣主要在小腸吸收，經(jīng)腎臟濾過，又從腎小管重吸收，甲狀旁腺素（PTH）和1，25-二羥維生素D參與調(diào)節(jié)體內(nèi)鈣的平衡，其調(diào)節(jié)的器管包括腎臟、腸道、骨骼和甲狀旁腺，如果這些器官的調(diào)節(jié)功能發(fā)生異常，則會(huì)導(dǎo)致鈣的代謝紊亂。高尿鈣癥主要有三種類型：①吸收性高鈣尿癥，原因?yàn)槟c道對(duì)鈣的過度吸收；②腎性高鈣尿癥，原因是腎臟對(duì)尿鈣的重吸收降低；③重吸收性高鈣尿癥，原因是骨骼對(duì)鈣的動(dòng)員增強(qiáng)。

吸收性高鈣尿癥：該癥的主要生理紊亂是由于腸道對(duì)鈣的過度吸收，增加了腎臟對(duì)鈣的濾過負(fù)荷，同時(shí)由于血鈣的上升抑制了PTH的分泌，使腎小管的鈣重吸收減少，從而共同導(dǎo)致了尿鈣排出量增加，由于高尿鈣抵消了腸道過度吸收的鈣，從而維持了血鈣平衡。吸收性高鈣尿癥有三型：I型最為嚴(yán)重，無(wú)論攝鈣量多少，高鈣尿持續(xù)存在；II型只在攝鈣量多時(shí)尿鈣才增高，反之則降低；III型是由于腎磷閾低而使腎漏磷，引起輕度低血磷，后者促使1，25-二羥維生素D合成，導(dǎo)致腸對(duì)鈣吸收增加及骨骼脫鈣，終使尿鈣升高，故III型又被作為失磷性高鈣尿癥。

腎性高鈣尿癥：該癥的生理紊亂在于原發(fā)性腎鈣漏，即因腎小管的鈣重吸收功能障礙導(dǎo)致了尿鈣排泄增加。由于腎失鈣過多，造成血鈣降低，進(jìn)而刺激PTH繼發(fā)性分泄增高，后者又使1，25-二羥維生素D合成增多，促使腸吸收增加，最終維持了血鈣的平衡。

重吸收性高尿鈣癥：該癥主要是由甲狀旁腺機(jī)能亢進(jìn)所致，由于甲狀旁腺分泌PTH過多，使骨吸收增加，骨質(zhì)脫鈣，同時(shí)PTH也刺激腎臟加強(qiáng)合成1，25-二羥維生素D，造成腸道對(duì)鈣的吸收增加，這些共同的作用打亂了血鈣的平衡，結(jié)果是血鈣上升。雖然PTH也會(huì)加強(qiáng)腎小管對(duì)鈣的重吸收，但都無(wú)法克服腎的鈣流失，最后的凈作用是高鈣尿。

高草酸尿癥：

高草酸尿是指尿中草酸鹽排出量＞45mg/日，人體大約80%的草酸是肝內(nèi)合成和維生素C代謝的終末產(chǎn)物。其余的是來自食物中的草酸，草酸在胃、小腸和結(jié)腸吸收，經(jīng)腎臟排泄。在尿中，草酸提高草酸鈣飽和度的作用是鈣的10倍。如果尿中草酸濃度由日排泄量45mg增加10%成為49.5mg，就等于尿鈣增加100%，相當(dāng)于尿鈣的日排泄量從200mg增加至400mg。因此，尿中草酸排泄量增高是一種更為危險(xiǎn)的成石因素。

高草酸尿癥主要有三種類型：①原發(fā)性高草酸尿癥，原因?yàn)閮?nèi)源性草酸產(chǎn)生過多；②腸源性高草酸尿癥，原因?yàn)橥庠葱圆菟嵛者^多；③特發(fā)性高草酸尿癥，原因不明，可能與紅細(xì)胞轉(zhuǎn)輸草酸的功能增強(qiáng)有關(guān)。

原發(fā)性高草酸尿癥：該癥系常染色體隱性遺傳性疾病，十分罕見，分為兩型。I型是由于線粒體內(nèi)丙氨酸-乙醛酸轉(zhuǎn)氨酶缺乏，阻礙了乙醛酸轉(zhuǎn)化為甘氨酸，致使乙醛酸氧化成代謝終產(chǎn)物的草酸。大量的草酸被排入尿液造成高草酸尿癥。II型的發(fā)病機(jī)理是由于右旋甘油酸脫氨酶缺陷，不能將羥-丙酮酸轉(zhuǎn)化成右旋甘油酸，從而轉(zhuǎn)向形成草酸和左旋甘油酸，這兩種物質(zhì)被大量排入尿中形成高草酸尿伴左旋甘油酸尿，這兩型原發(fā)性高草酸尿癥的共同臨床特征是多在兒童多發(fā)病，尿中草酸含量明顯升高，＞100mg/日，容易形成草酸鈣結(jié)石，且很快發(fā)展至腎鈣化，一般早年死于腎功衰竭。

腸源性高草酸尿癥：高草酸尿癥的常見原因是腸道疾病，包括各種炎性腸道疾病和短腸綜合癥等。腸源性高草酸尿癥一般表現(xiàn)為尿草酸排泄量中度升高，大約60mg/日。其發(fā)生機(jī)制與腸道脂肪吸收紊亂有關(guān)，在消化過程中所產(chǎn)生的膽酸多在近端胃腸道重吸收，當(dāng)這一功能發(fā)生障礙時(shí)，就會(huì)產(chǎn)生皂化作用，即膽酸與鈣、鎂之類的二價(jià)陽(yáng)離子結(jié)合，使可溶性的鈣不再與腸道內(nèi)的草酸結(jié)合，這些游離的草酸被吸收后，就導(dǎo)致了尿中草酸的排泄量提高。此外，腸道內(nèi)未被重吸收的膽鹽和脂酸還會(huì)增加結(jié)腸粘膜對(duì)草酸的通透性，從而進(jìn)一步增加了尿中草酸的濃度。

輕度代謝性高草酸尿癥：輕度代謝性高草酸尿癥是指在無(wú)腸道疾病的情況下，尿中草酸含量輕度升高，約為45-60mg/日。其重要性對(duì)于結(jié)石的形成不亞于高鈣尿癥。輕度高草酸尿癥的發(fā)病機(jī)制來明，有些該癥患者的紅細(xì)胞對(duì)草酸轉(zhuǎn)輸功能增強(qiáng)，推測(cè)與細(xì)胞膜的蛋白磷酸化有關(guān)。

此外，食用富含草酸的食物及服用大劑量維生素C亦可引起輕度高草酸尿，其中草酸含量最高的是菠菜?？诜?00mg維生素C后，尿中草酸排泄量隨之增多。每次服用1000mg維生素C，尿中大約增加100mg草酸。

高尿酸尿癥：

高尿酸尿是指尿中尿酸的排泄量＞600mg/日，臨床上，大約15%的草酸鈣結(jié)石是由高尿酸尿所致。造成這種高尿酸尿的原因主要是蛋白攝入過多；其次是由于體內(nèi)尿酸合成過多，即使限制蛋白攝入，也不能糾正這種高尿酸尿。由高尿酸尿引起的草酸鈣結(jié)石稱為高尿酸尿性腎結(jié)石（HUCN）。HUCN的形成過程已基本闡明，它是尿酸鈉通過取向附生機(jī)制誘導(dǎo)了草酸鈣結(jié)石的形成。當(dāng)尿PH值＞5.5時(shí)，過飽和尿酸在含鈉的尿液中解離并形成尿酸鈉，尿酸鈉析出結(jié)晶后，再通過異質(zhì)成核的作用來直接誘導(dǎo)草酸鈣結(jié)晶的形成。尿中過多的尿酸鈉還可與尿中某些草酸鈣結(jié)晶抑制因子結(jié)合，從而間接促進(jìn)了草酸鈣結(jié)晶的形成。

低枸櫞酸尿癥：

在含鈣結(jié)石中，低枸櫞酸尿癥的發(fā)生率約為19%-63%。枸櫞酸是體內(nèi)能量代謝的重要中間產(chǎn)物，是在三羧酸循環(huán)過程中由草酰乙酸與乙酰輔酶A縮合而成的。腎組織含有豐富的枸櫞酸代謝的酸系統(tǒng)，因而是枸櫞酸合成和分解的重要部位。在正常情況，大約75%進(jìn)入原尿的枸櫞酸被腎小管重吸收，其余的25%從終尿排出。這一過程受體內(nèi)酸堿平衡的影響。酸中度時(shí)，腎小管對(duì)枸櫞酸的重吸收增強(qiáng)，尿中枸櫞酸的排泄減少；而在堿中度時(shí)，情況則恰恰相反。枸櫞酸對(duì)尿液草酸鈣結(jié)晶具有抑制作用。其抑制作用與下列因素有關(guān)：（1）枸櫞酸是一種結(jié)晶抑制因子，可直接抑制草酸鈣結(jié)晶的成核、生長(zhǎng)和聚集過程，雖然按克分子濃度計(jì)算，其抑制活性較其它抑制因子低，但由于其尿中濃度較其它抑制因子高，因而是重要的抑制因子。（2）枸櫞酸是一種絡(luò)合劑，可與尿中的鈣離子草酸鈣飽和度。在臨床上，單純由低枸櫞酸尿引起的結(jié)石只占10%，其余的低枸櫞酸尿性結(jié)石往往還會(huì)合并其它代謝紊亂，如高鈣尿可合并低枸櫞酸尿，這是因?yàn)槟蜮}濃度增加時(shí)，過多的鈣與枸櫞酸結(jié)合，消耗了枸櫞酸所致。一般而言，重度低枸櫞酸尿的原因多為慢性腹瀉所致的酸中毒，尿枸櫞酸含量小于100mg/日；輕度至中度低枸櫞酸尿多與環(huán)境因素有關(guān)，例如，食用過量動(dòng)物性蛋白和鹽、饑餓，以及食用過程的鹽等，尿中枸櫞酸排泄量約為100-320mg/日。

6．低鎂尿癥：

血清鎂的正常濃度為0.75～1.25mmol/L。其調(diào)節(jié)主要由腎臟完成，腎臟排鎂和排鉀相仿，即雖有血清鎂濃度降低，腎臟排鎂并不停止。在許多疾病中，常可出現(xiàn)鎂代謝異常。血清鎂<0.75mmol/L即稱為低鎂血癥。鎂隨尿、糞及汗液而排泄。糞鎂為未吸收部分、汗鎂只在高熱或活動(dòng)量增多時(shí)出現(xiàn)少量。尿鎂隨飲食攝入鎂的高低而升降。正常成人尿鎂平均為90～100mg/d，空腹2小時(shí)尿鎂平均為0.72±0.42mmol。男性尿鎂排出量多于女性。24小時(shí)尿鎂排出量隨年齡增加而有所下降，但如以克肌酐校正，則并無(wú)明顯差異。尿鎂在夜間降低，清晨達(dá)高峰，這可能與飲食及生物鐘有關(guān)。

鈣與鎂在腎小管重吸收時(shí)亦互相競(jìng)爭(zhēng)，攝入鈣增加時(shí)，尿鎂降低。攝入鈣以外的陽(yáng)離子，尿鎂亦降低。滲透性利尿藥、汞利尿藥和噻嗪類利尿藥均可使尿鎂增加。甲狀旁腺激素可使尿鎂升高，甲狀旁腺功能減退時(shí)尿鎂降低。

尿鎂在含鈣腎結(jié)石形成中作用目前還存在分歧，大多數(shù)研究支持鎂在抑制草酸鈣腎結(jié)石形成中有積極作用。研究認(rèn)為鎂離子是草酸鈣和磷酸鈣的結(jié)晶抑制因子，能夠直接抑制結(jié)晶的成核、生長(zhǎng)和聚集。鎂能減少腸內(nèi)草酸的吸收，增加草酸鈣和磷酸鈣的可溶性，且減少草酸鈣和磷酸鈣結(jié)晶的成核作用與結(jié)晶增長(zhǎng)，進(jìn)而減少尿中草酸的排泄，降低尿石形成的的風(fēng)險(xiǎn)。低鎂尿發(fā)生率約3%。

(一)低鎂尿的定義

鎂是人體內(nèi)除鈉、鉀、鈣外體內(nèi)居第4位的陽(yáng)離子。人體鎂的平均總量為1000mmol(22.66g)。50%～60%的鎂存在于骨骼中，細(xì)胞外液中僅占1%，血清中鎂Mg2+的濃度為0.75～0.95mmol/L(1.7～2.2mg/dl，或1.5～1.9mEq/L)。

鎂主要經(jīng)腸道吸收由腎臟排出，因此任何原因?qū)е挛詹涣己团懦鲈黾佣伎芍履蜴V離子量的改變。24h尿鎂排泄量<50mg/24小時(shí)可診斷為低鎂尿。

(二)低鎂尿與結(jié)石的形成

血漿鎂以3種形式存在。①游離鎂：約占55％以上；②絡(luò)合鎂：為鎂與重碳酸根、磷酸根等形成的復(fù)合物，約占15％；③蛋白結(jié)合鎂：主要與清蛋白結(jié)合。鎂是一種二價(jià)陽(yáng)離子，它與鈣是同族陽(yáng)離子，可在腸道中與草酸結(jié)合，減少游離草酸的吸收；鎂是一種絡(luò)合劑，可與尿中草酸形成可溶性絡(luò)合物，競(jìng)爭(zhēng)性降低尿中草酸鈣飽和度。草酸鎂可溶，因此，降低了鈣與草酸結(jié)合成不溶的草酸鈣的機(jī)會(huì)。也有學(xué)者認(rèn)為鈣與磷、鈣與鎂之間的比例對(duì)尿結(jié)石形成可能有一定的作用。一些研究已表明它們的比例不平衡也將導(dǎo)致尿結(jié)石的產(chǎn)生。研究認(rèn)為不是尿中鈣、鎂離子的絕對(duì)濃度，而是鎂／鈣比率影響晶體的形成，但目前仍有爭(zhēng)論。

吸收不良綜合征是因腸內(nèi)胰酶活性降低膽鹽減少及小腸壁病損等小腸吸收原因，造成腸道吸收障礙。下消化道的消化液中鎂的濃度較高因此潰瘍性結(jié)腸炎，長(zhǎng)期服瀉劑都可致低鎂血癥。因此缺鎂可致貧血、代謝性酸中毒并常伴有低血鉀和低血鈣，治療時(shí)不糾正缺鎂很難獲得良好的效果。在低鎂血癥時(shí)，病人循環(huán)血液中的免疫反應(yīng)性甲狀旁腺激素（immunoreactivePTH，IPTH）減少。血鈣降低剌激PTH分泌是通過甲狀旁腺腺體細(xì)胞膜結(jié)合的腺苷酸環(huán)化酶介導(dǎo)的。此酶需Mg2+激活，而此時(shí)血漿Mg2+濃度降低，故不易激活此酶。因此，雖然血鈣已有初步降低，也不能刺激甲狀旁腺分泌PTH，血鈣乃進(jìn)一步降低而導(dǎo)致低鈣血癥。此時(shí)，PTH的靶器官如骨骼系統(tǒng)和腎小管上皮等對(duì)PTH的反應(yīng)也減弱。這是因?yàn)镻TH也必須通過腺苷酸環(huán)化酶的介導(dǎo)才能促進(jìn)靶器官的功能活動(dòng)。低鎂血癥時(shí)靶器官上的腺苷酸環(huán)化酶同樣也不能激活，因而骨鈣的動(dòng)員和鈣在腎小管的重吸收發(fā)生障礙，血鈣得不到補(bǔ)充。

很多實(shí)驗(yàn)研究表明給予鎂鹽能夠預(yù)防結(jié)石病。喂食去吡哆醇膳食的老鼠易患結(jié)石，可通過添食鎂來預(yù)防。再如給予大鼠已二醇，在正常飲食下半月可才引起腎臟草酸鈣沉著，而在缺乏鎂的飲食時(shí)，24h就出現(xiàn)鈣的沉著。有學(xué)者發(fā)現(xiàn)土壤中缺乏鎂的地區(qū)結(jié)石發(fā)病率高，結(jié)石患者尿中鎂/鈣比值較低。美國(guó)東南部的“結(jié)石帶”與鎂缺乏土壤的地帶大體一致。來自美國(guó)達(dá)拉斯的大樣本調(diào)查發(fā)現(xiàn)，低鎂鈣結(jié)石的檢出率為4.3%。

到目前為止，明顯低鎂尿最常見的原因是與吸收不良有關(guān)的炎性腸病。大多數(shù)低鎂尿患者也具有低枸櫞酸尿。在這些個(gè)體中，鎂或(和)枸櫞酸抑制或結(jié)合能力的喪失與草酸鈣晶體產(chǎn)生有關(guān)。一些臨床試驗(yàn)驗(yàn)訖了鎂對(duì)預(yù)防結(jié)石復(fù)發(fā)的療效。此外一項(xiàng)對(duì)比研究尿結(jié)石患者和正常對(duì)照者的鎂代謝情況，未發(fā)現(xiàn)結(jié)石患者飲食中鎂的缺乏及鎂的負(fù)平衡。盡管有些研究發(fā)現(xiàn)腎結(jié)石尿鎂排泄值低，但尿鎂水平正常時(shí)也形成結(jié)石。結(jié)石患者尿鎂/鈣比值降低與尿鈣排泄增加有關(guān)，而不是尿鎂排泄值降低的結(jié)果。

一種特殊性疾病，由于Claudin-16（CLDN16）編碼的蛋白是一種緊密結(jié)合蛋白，它的變異可以引起家族性低鎂血癥同時(shí)伴高鈣尿和腎鈣鹽沉著，最終可導(dǎo)致腎功能衰竭。引起這一變化的主要原因是亨利袢的TAL缺陷導(dǎo)致腎小管鈣和鎂重吸收的紊亂所致。CLDN16雜合子型可能表現(xiàn)較輕微，并可延緩腎臟的損傷的過程，但這個(gè)基因多態(tài)性對(duì)特發(fā)性高鈣尿的具體作用，目前還沒有深入研究。

本文由“健康號(hào)”用戶上傳、授權(quán)發(fā)布，以上內(nèi)容（含文字、圖片、視頻）不代表健康界立場(chǎng)。“健康號(hào)”系信息發(fā)布平臺(tái)，僅提供信息存儲(chǔ)服務(wù)，如有轉(zhuǎn)載、侵權(quán)等任何問題，請(qǐng)聯(lián)系健康界（jkh@hmkx.cn）處理。

相關(guān)知識(shí)

降低尿草酸鹽排泄以減少草酸鈣結(jié)石病
正常補(bǔ)鈣?不會(huì)導(dǎo)致結(jié)石
尿結(jié)石的代謝高危因素
什么是腎結(jié)石？腎結(jié)石的飲食注意
補(bǔ)充鈣和維生素 D 及其與腎結(jié)石疾病的關(guān)系
腎結(jié)石的飲食模式
2022年的飲食與結(jié)石病
結(jié)石的發(fā)病機(jī)制：當(dāng)前概念與總結(jié)
2022年的飲食和結(jié)石疾病
腎結(jié)石不能吃什么 腎結(jié)石的飲食禁忌

網(wǎng)址: 草酸鈣結(jié)石的成因 http://www.u1s5d6.cn/newsview716926.html