血漿中陽(yáng)離子是Na、K、Ca、Mg，其中以Na含量最高，約占陽(yáng)離子總量的90%以上，對(duì)維持細(xì)胞外液的滲透壓、體液的分布和轉(zhuǎn)移起著決定性的作用。其他的陽(yáng)離子含量雖少但卻有特殊的生理功能；細(xì)胞外液的主要陰離子以Cl和HCO3為主二者除保持體液的張力外，對(duì)維持酸堿平衡有重要作用。 鈉原子結(jié)構(gòu)示意圖

細(xì)胞內(nèi)中的陽(yáng)離子有K、Mg和Na，含量以前兩種為多，而Na只占少量。細(xì)胞內(nèi)液陰離子磷酸鹽和蛋白質(zhì)為主，HCO3和硫酸根只占少量，而Cl只在少數(shù)組織細(xì)胞內(nèi)微量存在。

由于測(cè)定細(xì)胞內(nèi)電解質(zhì)含量很困難，所以臨床都以細(xì)胞外液的血漿或血清的電解質(zhì)含量作為診療的參考依據(jù)。

體液中陰離子總數(shù)與陽(yáng)離子總數(shù)相等，并保持電中性。血漿中Cl、HCO3總和與陽(yáng)離子Na濃度之間保持有一定比例關(guān)系，即：Na=HCO3+Cl+12（10）mmol/L。各體液滲透壓均處于同一水平，即摩爾滲量為294～296mOsm/L；理論滲透壓為756～760kPa。

電解質(zhì)與血漿晶體滲透壓：根據(jù)血漿鉀、鈉、葡萄糖、尿素的濃度可計(jì)算出：血漿晶體滲透壓=2（Na+K）+葡萄糖+尿素。[1]

沒(méi)有具體因素可以直接引起電解質(zhì)失衡，但一些疾病可以間接造成電解質(zhì)紊亂。如慢性阻塞性肺疾病，肺炎，腹瀉，嘔吐，腎功能衰竭等。另一方面，飲食失調(diào)，酗酒，神經(jīng)性厭食癥，吸收不良，荷爾蒙失調(diào)等問(wèn)題也會(huì)導(dǎo)致電解質(zhì)紊亂癥狀。此外，大運(yùn)動(dòng)量鍛煉也是其中一個(gè)主要原因。

一些常見(jiàn)癥狀：疲勞、肌肉抽筋、肌肉痙攣、虛弱、煩躁不安、惡心、眩暈、意識(shí)混亂、昏厥、易怒、  嘔吐、口干等。

撒尿少是其中一個(gè)最常見(jiàn)的電解質(zhì)紊亂癥狀?；颊呖赡?-8個(gè)小時(shí)以上沒(méi)有排尿的意識(shí)。

此外，以下是嚴(yán)重電解質(zhì)失衡可以觀察到的癥狀：昏迷、心率慢、癲癇發(fā)作、心悸、低血壓、肢體缺乏協(xié)調(diào)。

鈉代謝

鈉、氯是細(xì)胞外液中主要陽(yáng)離子和陰離子，每公斤體重約含鈉60mmol/L，若體重為70公斤體內(nèi)含鈉總量為4200mmol/L。體內(nèi)鈉約50%分布于細(xì)胞外液，40%存于骨骼，10%存在于細(xì)胞內(nèi)。機(jī)體通過(guò)膳食及食鹽形式攝入鈉和氯，一般攝入Na量大于其需要量，所以通常人體不會(huì)缺鈉和缺氯。Na、Cl主要從腎排出，腎排鈉量與食入量保持平衡。腎對(duì)保持體內(nèi)鈉含量有很重要的作用。當(dāng)無(wú)鈉攝入時(shí)，腎排鈉減少甚至不排鈉。以維持體內(nèi)鈉的平衡。腎對(duì)鈉的排出特點(diǎn)是“多入多出，少入少出，不入不出”。

鈉代謝的調(diào)節(jié)：鈉代謝的調(diào)節(jié)主要通過(guò)腎臟，調(diào)控鈉排出的因素有：

1）球一管平衡：腎小管重吸收的鈉與腎小球?yàn)V過(guò)的鈉成比例。

2）腎素一血管緊張素一醛固酮系統(tǒng)：此系統(tǒng)是調(diào)控水鹽代謝的重要因素，當(dāng)血容量降低、血壓下降時(shí)，腎素分泌增多。腎素（腎小球旁器合成）分解血管緊張素原（產(chǎn)自肝臟），從而形成血管緊張素Ⅰ，后者在ACE（血管緊張素轉(zhuǎn)換酶，來(lái)自血管內(nèi)皮細(xì)胞，肺部最多）的作用下形成血管緊張素Ⅱ（AGⅡ），AGⅡ在氨基肽酶的作用下，轉(zhuǎn)變?yōu)锳GⅢ，AGⅡ和AGⅢ皆有很強(qiáng)的生物活性。主要作用是刺激醛固酮分泌，醛固酮作用于腎小管重吸收鈉并排出鉀和氫（保鈉排鉀）。

3）對(duì)鈉代謝有調(diào)節(jié)作用的其他內(nèi)分泌激素有：抗利尿激素、糖皮質(zhì)激素、甲狀腺素、甲狀旁腺素和心鈉素等。

鈉平衡紊亂：鈉離子是細(xì)胞外液含量最高的陽(yáng)離子，對(duì)保持細(xì)胞外液容量、調(diào)節(jié)酸堿平衡、維持正常參透壓和細(xì)胞生理功能有重要意義。體內(nèi)可交換的鈉總量是細(xì)胞外液滲透壓的主要決定因素，通過(guò)滲透壓作用可影響細(xì)胞內(nèi)液。

細(xì)胞外液鈉濃度的改變可由水、鈉任一含量的變化而引起，故鈉平衡紊亂常伴有水平衡紊亂。水與鈉的正常代謝及平衡是維持人體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定的重要因素。

（1）低鈉血癥：血漿鈉濃度降低，小于130mmol/L稱(chēng)為低鈉血癥；血漿鈉濃度是血漿滲透濃度（Posm）的主要決定因素，所以低鈉血癥通常是低滲透濃度的反映，又稱(chēng)低鈉性低滲綜合征。

Posm降低導(dǎo)致水向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，使細(xì)胞內(nèi)水量過(guò)多，這是低鈉血癥產(chǎn)生癥狀和威脅生命的主要原因。血漿鈉濃度并不能說(shuō)明鈉在體內(nèi)的總量。

低血鈉可見(jiàn)于攝入少（少見(jiàn)），丟失多、水絕對(duì)或相對(duì)增多。是一個(gè)復(fù)雜的水與電解質(zhì)紊亂。原因很多，可分為腎性和非腎性原因兩大類(lèi)。

腎性原因：腎功能正常情況下，機(jī)體很少是因?yàn)閿z鈉過(guò)少引起低鈉血癥的，因?yàn)槟I臟有較強(qiáng)的保鈉能力，腎功能損害而引起低鈉血癥的有因滲透性利尿、腎上腺功能低下以及急、慢性腎功能衰竭等情況。

非腎性原因：可見(jiàn)于嘔吐、腹瀉、腸瘺、大量出汗和燒傷等疾病過(guò)程，除丟失鈉外，還伴有不同比例的水的丟失。低鈉血癥使細(xì)胞外液滲透壓下降，水分向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，進(jìn)而出現(xiàn)細(xì)胞水腫，嚴(yán)重者有可能出現(xiàn)腦水腫和消化道紊亂。

假性低鈉血癥：由于血漿中一些不溶性物質(zhì)和可溶性物質(zhì)的增多。使單位體積的水含量減少，血鈉濃度降低（鈉只溶解在水中），引起低鈉血癥，前者見(jiàn)于高脂蛋白血癥（血脂>10g/L）、高球蛋白血癥（總蛋白>100g/L如多發(fā)性骨髓瘤、巨球蛋白血癥、干燥綜合征）；后者見(jiàn)于靜脈注射高張葡萄糖或靜脈滴注甘露醇以后。

（2）高鈉血癥：血鈉濃度升高，大于150mmol/L稱(chēng)為高鈉血癥。主要見(jiàn)于水的攝入減少（如下丘腦損害引起的原發(fā)性高鈉血癥）、排水過(guò)多（尿崩癥）、鈉的潴留（原發(fā)性醛固酮增多癥、Cushing綜合征）。

鉀代謝

鉀代謝鉀是細(xì)胞內(nèi)液的主要陽(yáng)離子之一，健康成年人，每公斤體重含鉀量為50mmol/L，若體重為70公斤，體內(nèi)含鉀總量為3500mmol/L。鉀主要分布在細(xì)胞內(nèi)液，只有2%在細(xì)胞外液。鉀在動(dòng)植物食品中含量豐富，人體鉀的來(lái)源全靠從食物中獲得，健康人每日攝入的鉀足夠生理需要，鉀的吸收很完全，只有約10mmol從糞便中排出。正常人排鉀的主要途徑是尿液，腎對(duì)鉀的排出特點(diǎn)是“多入多出，少入少出，不入也出”，所以，禁食的病人應(yīng)注意補(bǔ)鉀。

鉀是維持細(xì)胞新陳代謝、調(diào)節(jié)體液滲透壓、維持酸堿平衡和保持細(xì)胞應(yīng)激功能的重要電解質(zhì)之一。機(jī)體有完整調(diào)節(jié)血鉀水平的機(jī)制。

影響腎臟排鉀的主要因素是醛固酮（保鈉排鉀），其次為糖皮質(zhì)激素。醛固酮的分泌除受腎素、血管緊張素系統(tǒng)調(diào)節(jié)外，還受到血鉀、鈉濃度的影響，當(dāng)血鉀高升，血鈉降低時(shí)，醛固酮合成分泌增多，反之則分泌減少。體液酸堿平衡的改變也影響腎臟對(duì)鉀的排泌，酸中毒時(shí)，尿鉀增多；堿中毒時(shí)，尿鉀減少。

影響鉀在細(xì)胞內(nèi)外轉(zhuǎn)移的因素很多，有生理性的如：Na一K一ATP酶、兒茶酚胺、胰島素、血糖濃度、劇烈運(yùn)動(dòng)等；也有病理性的如：血pH、高滲狀態(tài)、組織破壞、生長(zhǎng)過(guò)快等。

鉀平衡紊亂：鉀平衡紊亂與否，要考慮鉀總量和血鉀濃度兩個(gè)方面，二者既有區(qū)別又有聯(lián)系。鉀總量是指體內(nèi)鉀的總含量，由于鉀主要分布在細(xì)胞內(nèi)（約占總量的98%），因此血K+濃度并不能準(zhǔn)確地反映體內(nèi)總鉀量。

血K濃度是指血清K含量，血漿鉀濃度要比血清鉀濃度低約0.5mmol/L左右，因?yàn)檠耗坛裳獕K時(shí)，血小板及其他血細(xì)胞會(huì)釋放少量鉀入血清之故，臨床以測(cè)血清鉀為準(zhǔn)。

影響血鉀濃度的因素有：

①某些原因引起鉀自細(xì)胞內(nèi)移出到細(xì)胞外液時(shí)，則血鉀濃度會(huì)增高；

②細(xì)胞外液的鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)時(shí)則血鉀濃度會(huì)降低；

③細(xì)胞外液被稀釋時(shí)，血鉀濃度降低；

④細(xì)胞外液濃縮時(shí)血鉀濃度會(huì)增高；

⑤鉀總量是影響血鉀濃度的主要因素，如鉀總量過(guò)多，往往血鉀過(guò)高；

⑥缺鉀則伴有低血鉀；

⑦當(dāng)細(xì)胞外液的鉀大量進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)或血漿受到過(guò)分稀釋時(shí)，鉀總量即使正常，甚至過(guò)多時(shí)，也可能出現(xiàn)低血鉀；

⑧若細(xì)胞內(nèi)鉀向細(xì)胞外大量釋放或血漿明顯濃縮的情況下，鉀總量即使正常甚至缺鉀時(shí)也可能出現(xiàn)高血鉀。

體液酸堿平衡紊亂，必定會(huì)影響到鉀在細(xì)胞內(nèi)、外液的分布以及腎排鉀量的變化。

臨床觀察

懷疑為鉀平衡失調(diào)時(shí)，除了測(cè)定血清K+濃度外，還應(yīng)分別從影響鉀代謝以及鉀平衡失調(diào)后代謝變化的多方面檢查，如腎功能指標(biāo)、血漿醛固酮及腎素水平、酸堿平衡指標(biāo)以及尿量、K+、Na+和Cl-的濃度，以便綜合分析鉀平衡紊亂的原因及其對(duì)機(jī)體代謝失調(diào)的影響程度。

低鉀血癥：血清鉀低于3.5mmol/L以下，稱(chēng)為低鉀血癥。

臨床常見(jiàn)原因有：

①鉀攝入不足：因?yàn)槿梭w鉀來(lái)源全靠食物提供，所以長(zhǎng)期進(jìn)食不足（如慢性消耗性疾?。┗蛘呓痴撸ㄈ缧g(shù)后較長(zhǎng)時(shí)間禁食），由于鉀來(lái)源不足，而腎仍然排鉀，很易造成低鉀血癥。鉀丟失或排出增多：常見(jiàn)于嚴(yán)重腹瀉、嘔吐、胃腸減壓和腸瘺者，因?yàn)橄簛G失，消化液本身含有一定量鉀，外加消化功能障礙，吸收減少，從而導(dǎo)致缺鉀；腎上腺皮質(zhì)激素有促進(jìn)鉀排泄及鈉儲(chǔ)留作用，當(dāng)長(zhǎng)期應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素時(shí)，均能引起低血鉀；心力衰竭，肝硬化患者，在長(zhǎng)期使用利尿劑時(shí)，因大量排尿增加鉀的丟失。

②細(xì)胞外鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)：如靜脈輸入過(guò)多葡萄糖，尤其是加用胰島素時(shí)，促進(jìn)葡萄糖的利用，進(jìn)而合成糖原，都有K+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，很易造成低血鉀；代謝性堿中毒或輸入過(guò)多堿性藥物，形成急性堿血癥，H+從細(xì)胞內(nèi)進(jìn)入細(xì)胞外，細(xì)胞外K+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，造成低血鉀癥。此外，血漿稀釋也可形成低鉀血癥。

高鉀血癥：血清鉀高于5.5mmol/L，以上，稱(chēng)為高血鉀癥。

臨床常見(jiàn)原因有：

①鉀輸入過(guò)多，多見(jiàn)于鉀溶液輸入速度過(guò)快或量過(guò)大，特別是有腎功能不全、尿量減少，又輸入鉀溶液時(shí)易于引起高血鉀。

②鉀排泄障礙：各種原因引起的少尿或無(wú)尿如急性腎功能衰竭；細(xì)胞內(nèi)的鉀向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，如大面積燒傷，組織細(xì)胞大量破壞，細(xì)胞內(nèi)鉀大量釋放到人血液中；代謝性酸中毒，血漿氫離子往細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，細(xì)胞內(nèi)鉀向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，與此同時(shí)，腎小管上皮細(xì)胞泌H+增加，而泌K+減少，使鉀貯留于體內(nèi)。

水、電解質(zhì)代謝紊亂可使全身各器管系統(tǒng)特別是心血管系統(tǒng)、神經(jīng)系統(tǒng)的生理功能和機(jī)體的物質(zhì)代謝發(fā)生相應(yīng)的障礙，嚴(yán)重時(shí)?？蓪?dǎo)致死亡。因此，水、電解質(zhì)代謝紊亂的問(wèn)題，是醫(yī)學(xué)科學(xué)中極為重要的問(wèn)題之一，受到了醫(yī)學(xué)科學(xué)工作者的普遍重視。

日常應(yīng)該多喝水，以避免脫水。此外，保持均衡飲食對(duì)預(yù)防電解質(zhì)失衡也非常有幫助。

采取的治療措施通常基于原因和嚴(yán)重程度來(lái)決定。吃含鉀和鈣的食物可以幫助治療這種不平衡。嚴(yán)重情況下，還需要靜脈注射液體使電解質(zhì)恢復(fù)正常水平。

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