中樞神經(jīng)系統(tǒng)（CNS）自身免疫性疾病種類繁雜，包括視神經(jīng)脊髓炎譜系疾?。∟MOSD）、髓鞘少突膠質(zhì)細(xì)胞糖蛋白抗體相關(guān)疾?。∕OGAD）、多發(fā)性硬化（MS）、急性播散性腦脊髓炎（ADEM）、自身免疫性腦炎（AE）、CNS血管炎等，發(fā)病機(jī)制復(fù)雜，自身免疫細(xì)胞、自身抗體及其他免疫分子直接或間接攻擊神經(jīng)系統(tǒng)引起的免疫炎性反應(yīng)在其發(fā)病過(guò)程中起著重要作用。其中，自身抗體在自身免疫性腦炎和CNS炎性脫髓鞘疾病的診斷與鑒別診斷中起著非常重要的作用，而這兩大類疾病在CNS自身免疫性疾病中又相對(duì)常見(jiàn)，因此，本文主要總結(jié)CNS炎性脫髓鞘疾病和自身免疫性腦炎的抗體檢測(cè)的指導(dǎo)性建議。

CNS炎性脫髓鞘疾病

（一）常見(jiàn)的CNS炎性脫髓鞘疾病及病理改變

1.MS：MS是一種以CNS炎性脫髓鞘病變?yōu)橹饕攸c(diǎn)的免疫介導(dǎo)性疾病，病變主要累及白質(zhì)。臨床孤立綜合征（CIS）為首次類似于MS但尚不能診斷為MS的臨床發(fā)作。MS的發(fā)病機(jī)制主要為由自身反應(yīng)性淋巴細(xì)胞（T、B細(xì)胞）、固有免疫細(xì)胞、神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞和細(xì)胞因子，以及針對(duì)髓鞘抗原［髓鞘蛋白脂質(zhì)蛋白、髓鞘堿性蛋白（MBP）、MOG、髓鞘相關(guān)糖蛋白等］的自身抗體的協(xié)同作用而介導(dǎo)的髓鞘脫失、繼發(fā)神經(jīng)軸索的損傷以及星形膠質(zhì)細(xì)胞反應(yīng)性增生。MS的主要病理變化為腦白質(zhì)內(nèi)多時(shí)相、多灶性病變或硬化斑，髓鞘脫失、軸索相對(duì)保存及髓鞘再生，小靜脈周圍巨噬細(xì)胞和T細(xì)胞浸潤(rùn)。

2.視神經(jīng)脊髓炎（NMO）：NMO是一種免疫介導(dǎo)的以視神經(jīng)和脊髓受累為主的CNS炎性脫髓鞘疾病。2015年國(guó)際NMO診斷小組確定應(yīng)用NMOSD這一術(shù)語(yǔ)代替過(guò)去的NMO。NMOSD的病理基礎(chǔ)與MS不同，以星形膠質(zhì)細(xì)胞自身免疫性損傷為主，繼發(fā)脫髓鞘改變。NMOSD主要病理改變?yōu)榧顾璋踪|(zhì)與灰質(zhì)的脫髓鞘及硬化斑塊，局部壞死和空洞形成，AQP4缺失，急性軸突損傷，伴血管周圍炎癥如中性粒細(xì)胞及嗜酸性粒細(xì)胞浸潤(rùn)，IgG、IgM沉積和補(bǔ)體激活。

3.MOGAD：近些年來(lái)，研究者在CNS炎性脫髓鞘疾病患者血清中發(fā)現(xiàn)了MOG抗體。由于MOG抗體陽(yáng)性患者的發(fā)病機(jī)制、臨床表現(xiàn)、療效及預(yù)后與經(jīng)典的MS和AQP4抗體陽(yáng)性的NMOSD均不同，MOGAD逐漸成為一種獨(dú)立的疾病。其發(fā)病機(jī)制為MOG抗體介導(dǎo)的少突膠質(zhì)細(xì)胞受損，繼發(fā)性髓鞘脫失及軸索損傷。該病病理特點(diǎn)為常累及視神經(jīng)及脊髓、腦橋及丘腦，小靜脈周圍出現(xiàn)T細(xì)胞及巨噬細(xì)胞浸潤(rùn)，并伴免疫復(fù)合物沉積。

4.ADEM：是特發(fā)性CNS炎性脫髓鞘病的一種，兒童多見(jiàn)，但亦可發(fā)生于任何年齡。其發(fā)病機(jī)制為自身T細(xì)胞異常激活所致的針對(duì)髓鞘或其他自身抗原的一過(guò)性自身免疫反應(yīng)。ADEM主要病理改變?yōu)榇竽X、腦干、小腦、脊髓存在播散性的脫髓鞘改變，以皮質(zhì)下白質(zhì)受累明顯。其特征性改變?yōu)殪o脈周圍的局灶性脫髓鞘病灶，伴有T細(xì)胞（為主）和B淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)，偶見(jiàn)漿細(xì)胞和粒細(xì)胞。可繼發(fā)急性軸索損傷。

推薦意見(jiàn)：不同的CNS炎性脫髓鞘病的發(fā)病機(jī)制及病理表現(xiàn)均不同，臨床醫(yī)師需結(jié)合患者臨床及影像學(xué)特征，盡早完善臨床實(shí)驗(yàn)室相關(guān)檢查以助于明確診斷、制定治療策略。

（二）CNS炎性脫髓鞘病特異性抗體

1.AQP4抗體：AQP4抗體陽(yáng)性的NMOSD患者比抗體陰性的患者復(fù)發(fā)風(fēng)險(xiǎn)高，血清AQP4抗體滴度與患者的疾病活動(dòng)度無(wú)關(guān)，但可提示疾病在發(fā)作期的嚴(yán)重程度。在急性期使用免疫治療后其滴度可能會(huì)降低，可作為治療療效的評(píng)價(jià)指標(biāo)。如果發(fā)現(xiàn)患者臨床癥狀符合NMOSD，但AQP4抗體陰性，則需要注意疾病的復(fù)雜性以及檢測(cè)方法的局限性等因素影響。首先需要聯(lián)系實(shí)驗(yàn)室或其他第三方檢測(cè)機(jī)構(gòu)進(jìn)行復(fù)測(cè)，如果結(jié)果仍為陰性，則可能有以下3種原因：（1）血清中AQP4抗體水平過(guò)低而無(wú)法被檢測(cè)到（如血漿吸附后）；（2）該類患者可能具有不同的AQP4反應(yīng)肽段序列；（3）患者可能具有其他致病性抗原靶點(diǎn)，而非AQP4抗原識(shí)別。應(yīng)結(jié)合臨床綜合考慮進(jìn)行診斷。因此，對(duì)于早期或臨床及影像特征不典型的病例，應(yīng)該充分完善實(shí)驗(yàn)室及其他相關(guān)檢查，同時(shí)與可能疾病相鑒別，并進(jìn)行動(dòng)態(tài)隨訪復(fù)測(cè)抗體，查找相關(guān)支持或排除證據(jù)。

2.MOG抗體：MOG抗體多在視神經(jīng)炎和（或）脊髓炎患者中存在，但在經(jīng)典MS中很少存在。在ADEM疾病中，尤其是兒童ADEM患者中大約40%存在抗MOG抗體陽(yáng)性。建議在解釋非典型癥狀的低滴度（界限值1∶20）患者時(shí)要謹(jǐn)慎，會(huì)存在一定臨床不符。高滴度的MOG抗體更特異性地存在于兒童ADEM患者的血清中。血清滴度取決于疾病活動(dòng)和治療狀態(tài)，在長(zhǎng)期隨訪過(guò)程中，研究者發(fā)現(xiàn)兒童ADEM患者中抗體滴度會(huì)逐漸降低甚至轉(zhuǎn)為陰性，其下降趨勢(shì)往往提示ADEM患者良好的臨床預(yù)后，但在NMOSD或MS患者中，滴度多數(shù)持續(xù)在原有水平波動(dòng)且出現(xiàn)了再次增高。

3.MBP抗體：MBP是一種封閉的自身抗原，當(dāng)MBP暴露或釋放至腦脊液中時(shí)，可引起免疫應(yīng)答，并刺激機(jī)體產(chǎn)生抗MBP抗體，導(dǎo)致多種神經(jīng)系統(tǒng)疾病產(chǎn)生。近年研究結(jié)果顯示，臨床復(fù)發(fā)MS患者和無(wú)癥狀釓增強(qiáng)病變患者的MBP的水平先升高，后在復(fù)發(fā)后1周內(nèi)迅速下降，MBP可成為其病情進(jìn)展的新型生物學(xué)標(biāo)志物。但該抗體也可出現(xiàn)在其他疾病患者和健康人群中，故對(duì)其診斷多發(fā)性硬化的特異性仍有待驗(yàn)證。目前檢測(cè)CNS自身抗體的方法有基于細(xì)胞底物的實(shí)驗(yàn)（CBA）法、間接免疫熒光（IIF）法、熒光免疫沉淀分析（FIPA）法和酶聯(lián)免疫吸附測(cè)定（ELISA）法等。表1總結(jié)了CBA法檢測(cè)AQP4、MOG、MBP抗體的特異度、敏感度、陽(yáng)性率、與病程相關(guān)性等已報(bào)道數(shù)據(jù)。因此，基于CBA方法建立的抗體檢測(cè)方法，特異度更高，檢測(cè)出抗體致病性及與疾病進(jìn)展的關(guān)系對(duì)應(yīng)性更強(qiáng)，仍是最具參考價(jià)值和最應(yīng)優(yōu)先考慮的檢測(cè)手段。推薦CBA采用倍比稀釋的方法對(duì)于靶抗體滴度進(jìn)行半定量檢測(cè)，即分別采用1∶10、1∶32、1∶100、1∶1000，ELISA分別以弱陽(yáng)性（3.0~7.9U/ml）、中度陽(yáng)性（8.0~79.9U/ml）、強(qiáng)陽(yáng)性（80.0~160.0U/ml）、高度強(qiáng)陽(yáng)性（>160.0U/ml）作為陽(yáng)性結(jié)果解讀。

推薦意見(jiàn)：對(duì)于臨床高度懷疑的CNS炎性脫髓鞘患者，建議盡早完善外周血及腦脊液自身抗體檢測(cè)。CBA法是最具參考價(jià)值和最應(yīng)優(yōu)先考慮的檢測(cè)手段。

自身免疫性腦炎（AE）  

AE是一種由免疫介導(dǎo)的以CNS癥狀為主要特征的自身免疫性疾病，常伴抗自身神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)抗體和神經(jīng)元表面抗體產(chǎn)生。前者為經(jīng)典副腫瘤綜合征抗體，包括抗Hu、Ma2、CV2、膠質(zhì)纖維酸性蛋白（GFAP）及兩性蛋白抗體，常伴隨小細(xì)胞肺癌、乳腺癌以及淋巴瘤等，一般預(yù)后較差，抗腫瘤治療有效，但對(duì)免疫治療不敏感。而后者為新型AE，其抗體同時(shí)兼具致病性和特異性診斷標(biāo)志物的性質(zhì)，代表性自身免疫性抗體為抗?N?甲基?D?天冬氨酸受體（NMDAR）抗體、富亮氨酸膠質(zhì)瘤失活蛋白1（LGI1）抗體、γ?氨基丁酸B型（GABAB）受體抗體以及α?氨基?3?羥基?5?甲基?4?異唑丙酸（AMPA）受體抗體等，伴或不伴腫瘤性疾病的發(fā)生，病程可逆，免疫治療有效。表2總結(jié)了常見(jiàn)的新型AE抗體特異度、敏感度、陽(yáng)性率、與病程相關(guān)性等已報(bào)道數(shù)據(jù)。

（一）常見(jiàn)的AE

1.抗NMDAR腦炎：NMDAR是由7個(gè)亞基（GluN1，GluN2A~D和GluN3A、B）組裝形成的異四聚體離子型谷氨酸受體。針對(duì)不同的亞基產(chǎn)生的抗體導(dǎo)致的臨床癥狀有所不同，抗NMDAR腦炎主要針對(duì)GluN1，是目前臨床上最常見(jiàn)的AE腦炎，主要影響兒童和青年女性患者。針對(duì)GluN2B則導(dǎo)致Rasmussen腦炎?？筃MDAR腦炎與腫瘤相關(guān)，尤其是畸胎瘤，其次是卵巢外畸胎瘤和其他腫瘤。多數(shù)患者經(jīng)免疫治療后預(yù)后較好。

2.抗LGI1腦炎：抗LGI1抗體腦炎是目前第二常見(jiàn)的AE腦炎。其主要癥狀包括記憶障礙、癲癇發(fā)作、精神和行為異常，常伴有低鈉血癥；面?臂肌張力障礙樣發(fā)作在診斷上具有特異性。LGI1是一種分泌的神經(jīng)元蛋白，其IgG4亞型具有主要的致病作用。一般血清檢測(cè)的敏感度較腦脊液高。

3.抗GABA受體腦炎：主要包括抗γ?氨基丁酸A型（GABAA）受體和抗GABAB受體腦炎?？笹ABAA受體腦炎患者可由早期的行為或認(rèn)知改變，逐漸進(jìn)展為難治性癲癇發(fā)作，大腦MRI可見(jiàn)多病灶病變。在大多數(shù)患者中，腦脊液分析顯示淋巴細(xì)胞增多，伴或不伴OCB。抗GABAB受體腦炎的特征是伴有嚴(yán)重癲癇發(fā)作或癲癇持續(xù)狀態(tài)的認(rèn)知障礙，其他表現(xiàn)包括共濟(jì)失調(diào)和眼陣攣?肌陣攣?？笹ABA受體腦炎患者可能同時(shí)出現(xiàn)自身免疫性疾病，如甲狀腺炎或肌無(wú)力。

4.抗AMPA受體腦炎：抗AMPA受體腦炎患者的最典型癥狀是邊緣葉腦炎，包括亞急性發(fā)作的意識(shí)混亂、定向障礙和記憶喪失、精神癥狀和癲癇。該病最常見(jiàn)于中年婦女，約70%的患者伴發(fā)腫瘤。常見(jiàn)的相關(guān)腫瘤包括胸腺癌、肺癌或乳腺癌。腦脊液檢驗(yàn)與抗NMDAR腦炎相似，主要表現(xiàn)為淋巴細(xì)胞增多。

5.自身免疫性GFAP星形細(xì)胞病：該病是最近幾年常被認(rèn)為可治的一種CNS自身免疫性炎性疾病。腦脊液中的GFAP抗體是自身免疫性GFAP星形細(xì)胞病的生物標(biāo)志物?；颊哐逯蠫FAP抗體陽(yáng)性率為1.5%左右，腦脊液中GFAP抗體陽(yáng)性率為0.9%左右。需要指出的是，GFAP抗體陽(yáng)性患者亦可同時(shí)合并其他CNS自身免疫性抗體，如NMDAR抗體、AQP4抗體等，且有時(shí)可滿足AE或NMOSD目前的診斷標(biāo)準(zhǔn)。需要結(jié)合臨床確定具體的致病抗體。

6.其他：抗接觸蛋白相關(guān)蛋白2（CASPR2）腦炎引起典型的邊緣葉腦炎癥狀較少見(jiàn)，通常與莫旺綜合征有關(guān)，這是一種罕見(jiàn)的疾病，常合并周圍神經(jīng)高興奮性、神經(jīng)肌強(qiáng)直、自主神經(jīng)紊亂，有時(shí)伴有腦病。一些患者還患有其他免疫介導(dǎo)的疾病，如伴有抗乙酰膽堿受體或肌肉特異性酪氨酸激酶抗體的重癥肌無(wú)力等。

抗IgLON5抗體相關(guān)腦病的患者表現(xiàn)為獨(dú)特的非快速眼球運(yùn)動(dòng)期和快速眼球運(yùn)動(dòng)期睡眠障礙，伴有阻塞性睡眠呼吸暫停、間歇性中樞性低通氣、癡呆、步態(tài)不穩(wěn)、舞蹈病、構(gòu)音障礙、吞咽困難、自主神經(jīng)功能障礙和核上性凝視麻痹。

抗二肽基肽酶樣蛋白6（DPPX）抗體相關(guān)腦炎的患者表現(xiàn)為神經(jīng)精神癥狀、肌陣攣、震顫、驚嚇?lè)瓷?、癲癇、僵人綜合征和病因不明的前驅(qū)性腹瀉。此外，可能有自主神經(jīng)失調(diào)的癥狀，包括心律失常、體溫調(diào)節(jié)障礙、出汗、尿路癥狀和睡眠障礙。腦脊液檢驗(yàn)通常顯示細(xì)胞增多和蛋白質(zhì)水平升高。

抗谷氨酸脫羧酶（GAD）65腦炎患者表現(xiàn)出的主要神經(jīng)綜合征包括僵人綜合征、小腦性共濟(jì)失調(diào)、癲癇和邊緣性腦炎。

抗代謝型谷氨酸受體（mGluR）1和抗mGluR5抗體都是G蛋白偶聯(lián)受體，氨基酸序列同源性為85%。這2種受體都參與調(diào)節(jié)突觸功能。所有具有抗mGluR1抗體的患者均出現(xiàn)亞急性起病的小腦性共濟(jì)失調(diào)，部分患者可能伴有偏執(zhí)、味覺(jué)障礙、復(fù)視和認(rèn)知障礙等癥狀。與抗mGluR1抗體相關(guān)的常見(jiàn)腫瘤有血液系統(tǒng)惡性腫瘤和前列腺腺癌?？筸GluR5腦炎患者常伴霍奇金淋巴瘤相關(guān)的記憶喪失和精神病。淋巴瘤治療和免疫治療對(duì)癥狀改善有效。

推薦意見(jiàn)：鑒于目前AE相關(guān)的自身抗體檢測(cè)未得到普及，其檢測(cè)結(jié)果至少需要幾天時(shí)間，而且在發(fā)病當(dāng)時(shí)無(wú)法獲得，因此抗體檢測(cè)無(wú)法成為早期診斷標(biāo)準(zhǔn)。而且有部分AE患者檢查抗體陰性，因此AE的臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)和排除標(biāo)準(zhǔn)中并未將自身抗體的檢測(cè)作為早期AE診斷的推薦方法，而是建議將其作為最終確診標(biāo)準(zhǔn)之一。臨床高度可疑AE的患者，建議盡早檢測(cè)相關(guān)抗體，有助于最終明確診斷。此外，所有AE患者在發(fā)病時(shí)應(yīng)進(jìn)行腫瘤篩查?？贵w的類型和不同程度上的臨床綜合征，決定了潛在惡性腫瘤的風(fēng)險(xiǎn)和類型。腫瘤治療對(duì)于神經(jīng)系統(tǒng)的改善至關(guān)重要。如果患者存在特異性抗體陽(yáng)性（如年輕成年女性患者存在抗NMDAR抗體、抗CASPR2抗體、抗AMPA受體抗體和抗GABAB受體抗體陽(yáng)性），但最初的腫瘤篩查是陰性，則建議于3~6個(gè)月后重復(fù)篩查，然后每6個(gè)月篩查1次，為期4年。

（二）AE相關(guān)的實(shí)驗(yàn)室檢查

1.AE抗體檢測(cè)方法的選擇

推薦意見(jiàn)：本組94%的專家對(duì)AE抗體檢測(cè)的組合的選擇建議如下：（1）對(duì)于臨床高度懷疑AE者，如果患者經(jīng)濟(jì)情況允許，可以選擇14項(xiàng)［抗NMDAR、AMPA受體1、AMPA受體2、GABAB受體、CASPR2、LGI1、GlyR1、多巴胺D2受體、neurexin?3α、GAD65、mGluR1、mGluR5、IgLON5、DPPX］或者更全面的組合；如果臨床提示AE僅僅作為排除診斷或具有特異性癥狀的患者，選擇常見(jiàn)的陽(yáng)性率比較高的抗體組合（NMDAR、AMPA受體1、AMPA受體2、GABAB受體、CASPR2、LGI1）會(huì)在報(bào)告時(shí)間、臨床決策、患者花費(fèi)等方面更便捷和實(shí)用。（2）對(duì)于臨床癥狀高度疑似AE，但商品化抗體檢測(cè)試劑盒檢測(cè)出抗體陰性的患者，84%的專家建議實(shí)驗(yàn)室復(fù)測(cè)，并增加TBA方法作為補(bǔ)充，同時(shí)積極尋找其他病因。TBA陰性也不能排除AE可能。（3）91.3%的專家認(rèn)為國(guó)內(nèi)在開(kāi)展高質(zhì)量自主知識(shí)產(chǎn)權(quán)的診斷試劑過(guò)程中，應(yīng)注意密切結(jié)合臨床需求、患者特征和經(jīng)濟(jì)情況等，醫(yī)生和研發(fā)人員應(yīng)通力合作，采用最先進(jìn)手段，組織全國(guó)多中心臨床驗(yàn)證，逐步走向自動(dòng)化生產(chǎn)和判讀。

2.血液和腦脊液樣本結(jié)果分別在疾病診斷中的參考價(jià)值

表3總結(jié)了血液和腦脊液樣本結(jié)果分別在不同抗體中的參考價(jià)值。

推薦意見(jiàn)：推薦同時(shí)檢測(cè)患者的腦脊液與血清標(biāo)本，腦脊液與血清的起始稀釋滴度建議分別為1∶1與1∶10。NMDAR、GABAB受體、AMPA受體抗體一般以腦脊液樣本判讀，如果血液和腦脊液同時(shí)陽(yáng)性，可確診。其中NMDAR僅腦脊液陽(yáng)性即可確診，但僅血清弱陽(yáng)性（1∶10）需要慎重。CASPR2、LGI1、GlyR1、多巴胺D2受體、neurexin?3α抗體一般以血液樣本判讀，如果血液和腦脊液同時(shí)陽(yáng)性，可確診，臨床目前認(rèn)為血液樣本滴度大于1∶32且具有較典型的臨床特征可確診，低于1∶32需結(jié)合臨床。mGluR1、mGluR5、IgLON5、DPPX抗體十分罕見(jiàn)，一般以血液和腦脊液同時(shí)陽(yáng)性為判讀標(biāo)準(zhǔn)。

3.特殊結(jié)果的判讀和滴度與預(yù)后的相關(guān)性

推薦意見(jiàn)：多重抗體陽(yáng)性或者抗體疊加現(xiàn)象的診斷意義需要結(jié)合臨床的具體情況予以分析。本組中有81.4%的專家認(rèn)為AE患者治療恢復(fù)期需要長(zhǎng)期監(jiān)測(cè)抗體滴度，建議3~6個(gè)月復(fù)查。陰性檢測(cè)結(jié)果并不排除免疫介導(dǎo)性疾病，非特異性背景信號(hào)可能導(dǎo)致假陽(yáng)性檢測(cè)結(jié)果。免疫治療也可能干擾檢測(cè)結(jié)果。因此，對(duì)于檢測(cè)結(jié)果應(yīng)謹(jǐn)慎解釋，并結(jié)合臨床實(shí)際情況。盡管臨床癥狀消失，抗體可能仍然呈陽(yáng)性，所以臨床醫(yī)生應(yīng)該關(guān)注患者的治療效果而不是抗體滴度。

中華醫(yī)學(xué)會(huì)神經(jīng)病學(xué)分會(huì)神經(jīng)免疫學(xué)組.《中樞神經(jīng)系統(tǒng)自身免疫性疾病相關(guān)抗體檢測(cè)專家共識(shí)2022》.中華神經(jīng)科雜志,2023,56（3）:257-268.

本文由“健康號(hào)”用戶上傳、授權(quán)發(fā)布，以上內(nèi)容（含文字、圖片、視頻）不代表健康界立場(chǎng)?！敖】堤?hào)”系信息發(fā)布平臺(tái)，僅提供信息存儲(chǔ)服務(wù)，如有轉(zhuǎn)載、侵權(quán)等任何問(wèn)題，請(qǐng)聯(lián)系健康界（jkh@hmkx.cn）處理。

相關(guān)知識(shí)

中樞神經(jīng)系統(tǒng)自身免疫性疾病相關(guān)抗體如何檢測(cè)？來(lái)看最新專家共識(shí)
免疫檢查點(diǎn)抑制劑相關(guān)神經(jīng)不良反應(yīng)診治中國(guó)專家共識(shí)（2022版）
自身免疫性疾病抗體檢測(cè)在健康體檢中的應(yīng)用
如何檢測(cè)神經(jīng)系統(tǒng)疾病
如何檢查免疫系統(tǒng)疾病？
神經(jīng)系統(tǒng)免疫學(xué)檢驗(yàn)
周圍神經(jīng)病理性疼痛診療中國(guó)專家共識(shí)
中樞神經(jīng)系統(tǒng)受損會(huì)有哪些癥狀
如何自測(cè)寶寶的免疫系統(tǒng)
9 大更新！重癥自身免疫性腦炎監(jiān)測(cè)與治療中國(guó)專家共識(shí)（2024 版）發(fā)布

網(wǎng)址: 中樞神經(jīng)系統(tǒng)自身免疫性疾病相關(guān)抗體如何檢測(cè)？來(lái)看最新專家共識(shí) http://www.u1s5d6.cn/newsview1303135.html