近年來，科學(xué)家們通過研究發(fā)現(xiàn)，機(jī)體腸道菌群與人類健康密切相關(guān)，然而腸道菌群或許扮演著雙面角色，那么其到底對人類健康影響如何呢？本文中，小編對相關(guān)研究成果進(jìn)行整理，分享給大家！
【1】Cell Rep：中國科學(xué)家新發(fā)現(xiàn)！腸道菌群或能幫助人類抵御寒冷！
doi：10.1016/j.celrep.2019.02.015
腸道微生物組對人類和動物機(jī)體健康有著多樣的影響，近日，一項刊登在國際雜志Cell Reports上的研究報告中，來自中國科學(xué)院遺傳與發(fā)育生物學(xué)研究所的科學(xué)家們通過研究揭示了腸道菌群在機(jī)體溫度調(diào)節(jié)（thermoregulation）中扮演的關(guān)鍵角色，溫度調(diào)節(jié)時動物對寒冷環(huán)境做出的反應(yīng)。
目前研究人員已經(jīng)證明，在寒冷暴露中，動物能夠通過激活棕色脂肪組織（BAT）來產(chǎn)生熱量，同時通過促進(jìn)白色脂肪組織“褐變”的方式來維持體溫；為了能夠分析腸道菌群在激活BAT過程中發(fā)揮的功能，研究人員利用不同的抗生素清除掉了動物機(jī)體中的腸道菌群，隨后他們發(fā)現(xiàn)，缺少腸道菌群的動物會出現(xiàn)機(jī)體溫度調(diào)節(jié)功能的損傷。
此外研究者還在無菌小鼠體內(nèi)證實了上述結(jié)果，尤其是研究者發(fā)現(xiàn)，移除腸道菌群能夠抑制BAT中解偶聯(lián)蛋白1（UCP1）表達(dá)的增加，同時還會降低白色脂肪組織褐變的水平；引發(fā)這種效應(yīng)的原因或許是機(jī)體完整微生物組的缺失，以至于動物無法消化足夠的食物來滿足寒冷狀態(tài)下能量需求的上升，而且這對BAT的影響也是一種繼發(fā)效應(yīng)。
【2】Science子刊：揭示腸道菌群通過miR-181調(diào)節(jié)白色脂肪組織炎癥和肥胖機(jī)制
doi：10.1126/scitranslmed.aav1892
腸道菌群是哺乳動物代謝的關(guān)鍵環(huán)境決定因素，它是否以及如何影響脂肪組織穩(wěn)態(tài)是目前研究的一個領(lǐng)域。腸道菌群對白色脂肪組織（white adipose tissue， WAT）的調(diào)節(jié)是一種在維持代謝健康中起關(guān)鍵作用的過程，而且腸道失調(diào)可導(dǎo)致肥胖和胰島素抵抗性（insulin resistance， IR）的產(chǎn)生。然而，腸道菌群如何調(diào)節(jié)白色脂肪組織功能仍然在很大程度上是未知的。在一項新的研究中，來自美國賓夕法尼亞大學(xué)和康涅狄格大學(xué)等研究機(jī)構(gòu)的研究人員發(fā)現(xiàn)高脂肪飲食導(dǎo)致小鼠白色脂肪組織中的miR-181激活，隨后導(dǎo)致肥胖、胰島素抵抗性和白色脂肪組織炎癥。相關(guān)研究結(jié)果發(fā)表在Science Translational Medicine期刊上。
研究人員證實腸道菌群產(chǎn)生的色氨酸衍生代謝物控制小鼠白色脂肪細(xì)胞中的miR-181家族表達(dá)，從而調(diào)節(jié)能量消耗和胰島素敏感性。再者，腸道菌群-miR-181軸（gut microbiota–miR-181 axis）失調(diào)是小鼠產(chǎn)生肥胖、胰島素抵抗性和白色脂肪組織炎癥所必需的。這些結(jié)果表明腸道菌群產(chǎn)生的代謝物對白色脂肪組織中miR-181的調(diào)節(jié)是一種至關(guān)重要的機(jī)制，通過這種機(jī)制，宿主代謝根據(jù)飲食和環(huán)境的變化受到調(diào)節(jié)。
【3】Sci Immunol：機(jī)體對腸道菌群的免疫反應(yīng)或能預(yù)測患1型糖尿病的風(fēng)險
doi：10.1126/sciimmunol.aau8125
日前，來自多倫多大學(xué)等機(jī)構(gòu)的科學(xué)家們通過研究揭示了具有1型糖尿病遺傳傾向的兒童與其患病前血清中抗共生抗體（anticommensal antibodies）之間的關(guān)聯(lián)，相關(guān)研究刊登于國際雜志Science Immunology上。
1型糖尿病因機(jī)體不明原因的異常免疫反應(yīng)所引起，即機(jī)體免疫系統(tǒng)將胰腺中的β細(xì)胞誤以為外來入侵者，并對其進(jìn)行殺滅作用，從而抑制機(jī)體在后期制造胰島素；此前研究結(jié)果表明，患1型糖尿病的人群（通常是兒童）機(jī)體中會攜帶HLA基因突變，而該突變會讓個體對1型糖尿病更加易感，這項研究中，研究人員發(fā)現(xiàn)，攜帶相同HLA突變的兒童會對腸道生物群落中的細(xì)菌產(chǎn)生不同的反應(yīng)。
【4】Nat Commun：腸道菌群可阻止急性砷中毒
doi：10.1038/s41467-018-07803-9
砷中毒影響著大約2億人，這些人通過喝受到砷污染的飲用水?dāng)z入它。過去的研究表明，環(huán)境中的細(xì)菌能夠通過生物化學(xué)的手段將土壤或巖石中天然存在的砷轉(zhuǎn)化為毒性較低或較強(qiáng)的砷形式。但是，人們并不清楚在砷被人體攝入之后人體腸道中的哪些細(xì)菌如何處理它。在一項新的研究中，來自美國蒙大拿州立大學(xué)的研究人員發(fā)現(xiàn)人體腸道中的細(xì)菌在抵御砷中毒中發(fā)揮著重要作用，相關(guān)研究結(jié)果近期發(fā)表在Nature Communications期刊上。
這些研究人員使用實驗室小鼠作為實驗對照來找出個人所在的環(huán)境、飲食和遺傳等因素的影響。他們發(fā)現(xiàn)抗生素破壞腸道微生物組，從而允許更多的砷在組織中堆積而不是從體內(nèi)排泄走，研究者表示，這是一個有趣的發(fā)現(xiàn)，這是因為它表明即便腸道中存在一些微生物活動，但這些小鼠在清除砷方面表現(xiàn)不佳，并且很可能將更多的砷攝入到它們的體內(nèi)，并在它們的組織中堆積更多的砷。
【5】Cell Rep：腸道菌群產(chǎn)生的特殊代謝產(chǎn)物或能有效抑制機(jī)體炎癥性疾病的進(jìn)展
doi：10.1016/j.celrep.2018.03.109
最近，一項刊登在國際雜志Cell Reports上的研究報告中，來自塔夫斯大學(xué)的研究人員通過研究闡明了一種特殊的機(jī)制，即定居在胃腸道中的有益菌群如何保護(hù)機(jī)體抵御炎癥，以及腸道菌群的失衡為何會增加肝臟對多種疾病損傷的易感性；文章中研究人員鑒別出了小鼠機(jī)體腸道細(xì)菌所產(chǎn)生的兩種關(guān)鍵的代謝產(chǎn)物，其能調(diào)節(jié)宿主機(jī)體的炎癥表現(xiàn)，同時也能降低費(fèi)酒精性脂肪肝疾病的嚴(yán)重程度。
非酒精性脂肪肝（NAFLD）是西方國家人群中流行的一種疾病，目前影響著高達(dá)25%的成年人健康，該病與肥胖和糖尿病的流行趨勢相同，而非酒精性脂肪肝患者疾病的嚴(yán)重程度也往往并不相同，可以表現(xiàn)為一些良性、無癥狀的簡單皮脂腺病，也可以是非酒精性的脂肪性肝炎，主要特征為肝臟炎癥、膨大并且纖維化，最終會誘發(fā)肝硬化甚至肝癌。
【6】Sci Transl Med：腸道菌群或和多發(fā)性硬化癥發(fā)生直接相關(guān)
doi：10.1126/scitranslmed.aat4301
多發(fā)性硬化癥是一種自身免疫性疾病，即機(jī)體自身的免疫系統(tǒng)攻擊并且破壞神經(jīng)細(xì)胞周圍的保護(hù)層，這種保護(hù)層由髓磷脂組成，而髓磷脂是一種由蛋白質(zhì)和脂質(zhì)構(gòu)成的生物膜狀結(jié)構(gòu)，這就是為何到目前為止科學(xué)家們將尋找疾病靶點(diǎn)抗原的工作重點(diǎn)都聚焦于髓磷脂膜的成分上的原因了。
近日，一項刊登在國際雜志Science Translational Medicine上的研究報告中，來自蘇黎世大學(xué)的研究人員通過研究表示，我們或許有必要拓寬研究視野，來更好地了解多發(fā)性硬化癥的發(fā)病機(jī)制；研究者指出，T細(xì)胞能與名為GDP-L-海藻糖合酶的蛋白質(zhì)反應(yīng)，而該酶類在人類細(xì)胞和細(xì)菌細(xì)胞中形成，而研究人員在多發(fā)性硬化癥患者的胃腸道菌群中也頻繁發(fā)現(xiàn)這種酶類，研究者M(jìn)ireia Sospedra說道，免疫細(xì)胞能在腸道中被激活，隨后遷移到大腦中，當(dāng)其遇到人類目標(biāo)抗原的突變時就會誘發(fā)炎性級聯(lián)反應(yīng)。
【7】Cell：揭示腸道菌群產(chǎn)生的咪唑丙酸導(dǎo)致2型糖尿病機(jī)制
doi：10.1016/j.cell.2018.09.055
近年來，腸道菌群（gut microbiota）與健康和幾種疾病的病情有關(guān)。然而，僅少數(shù)研究探究了發(fā)生變化的腸道菌群是否能夠直接影響疾病。在一項新的研究中，來自瑞典哥德堡大學(xué)薩爾格倫斯卡學(xué)院的研究人員證實腸道菌群能夠影響細(xì)胞對胰島素作出反應(yīng)的方式，因而能夠?qū)е?型糖尿病，相關(guān)研究結(jié)果發(fā)表在Cell期刊上。
這些研究人員發(fā)現(xiàn)初治（treatment-na？ve）的2型糖尿病患者的腸道菌群與組氨酸的不同代謝有關(guān)，其中組氨酸主要來源于飲食。這接著導(dǎo)致咪唑丙酸（imidazole propionate）形成。咪唑丙酸破壞細(xì)胞對胰島素作出反應(yīng)的能力。因此，降低細(xì)菌產(chǎn)生的咪唑丙酸數(shù)量可能成為一種治療2型糖尿病患者的新方法。研究者Fredrik B？ckhed表示，咪唑丙酸并不導(dǎo)致所有的2型糖尿病，但是我們提出的一種可行的假設(shè)是一部分2型糖尿病患者可能受益于通過改變他們的飲食或改變他們的腸道菌群來降低這種物質(zhì)的水平。
【8】Nature Protocols and Nature：科學(xué)家闡明腸道菌群和糖尿病發(fā)生之間的關(guān)聯(lián)
doi：10.1038/s41596-018-0064-z
近日，一項刊登在國際雜志Nature Protocols上的研究報告中，來自厄勒布爾大學(xué)等機(jī)構(gòu)的科學(xué)家們通過研究花費(fèi)了10多年開發(fā)了一種新方法，該方法能研究腸道菌群代謝如何影響機(jī)體的健康；這種方法能用于代謝組學(xué)研究，即通過化學(xué)分析的方法來解析細(xì)胞代謝中數(shù)千種分子的詳細(xì)信息。2016年發(fā)表在Nature雜志上的一篇研究報告中，研究人員就利用這種方法闡明了腸道菌群代謝和糖尿病發(fā)生之間的關(guān)聯(lián)；在這種新方法的幫助下，研究人員就能對來自一份血液樣本中的的2000種代謝產(chǎn)物進(jìn)行分析，代謝產(chǎn)物是一種在機(jī)體代謝過程中形成的微型分子，包括氨基酸、脂質(zhì)和糖類分子等。
研究者Tuulia Hyotylainen教授說道，收集數(shù)據(jù)是進(jìn)行分析的重要一步，但卻并不總是像實際數(shù)據(jù)分析那樣需要那么多時間，而且收集到的大量數(shù)據(jù)還需要與生物學(xué)和醫(yī)學(xué)問題聯(lián)系起來。這項研究中，研究人員就對其工作方法進(jìn)行了詳細(xì)描述，通常情況下，一篇科學(xué)論文的方法部分很難被其它研究人員所復(fù)制，特別是在具有大量數(shù)據(jù)的復(fù)雜研究中?？茖W(xué)方法和研究結(jié)果同樣重要，因此利用可靠的方法來得到高質(zhì)量的數(shù)據(jù)也是非常重要的。
【9】Immunity：腸道菌群竟會誘發(fā)機(jī)體衰老？
doi：10.1016/j.immuni.2018.09.017
多年以來，科學(xué)家們一直在研究棲息于人類機(jī)體腸道中的不同細(xì)菌群落是如何對機(jī)體功能產(chǎn)生顯著影響的，包括機(jī)體免疫系統(tǒng)等；腸道菌群有時被稱為“共生菌”，其存在于所有生活在一定功能平衡下的動物機(jī)體中，當(dāng)這種平衡被打破后就會誘發(fā)宿主機(jī)體出現(xiàn)共生失調(diào)（commensal dysbiosis）的表現(xiàn)，比如疾病或藥物，這常常與一系列疾病有關(guān)，甚至?xí)档蜋C(jī)體的壽命，盡管科學(xué)家們進(jìn)行了大量研究，但目前他們?nèi)匀徊⒉磺宄c道菌群是如何影響機(jī)體健康的。
近日，一項刊登在國際雜志Immunity上的研究報告中，來自瑞士洛桑聯(lián)邦理工學(xué)院的科學(xué)家們通過研究闡明了免疫系統(tǒng)出現(xiàn)問題后如何誘發(fā)宿主機(jī)體發(fā)生共生失調(diào)，從而促進(jìn)年齡相關(guān)疾病的發(fā)生。文章中，研究者對黑腹果蠅進(jìn)行了相關(guān)研究，黑腹果蠅是一種常用來研究腸道菌群生物學(xué)特征的模式生物，研究人員想通過研究闡明腸道菌群和免疫系統(tǒng)之間的相互作用，他們重點(diǎn)對一種名為肽多糖識別蛋白SD（PGRP-SD）的受體蛋白進(jìn)行研究，這種蛋白屬于一類模式識別受體，2016年研究人員發(fā)現(xiàn)，PGRP-SD能夠檢測外源性細(xì)菌病原體，并刺激果蠅機(jī)體中的免疫系統(tǒng)抵御病原體的感染。
【10】經(jīng)常吃紅肉為何會增加心血管疾病的風(fēng)險？罪魁禍?zhǔn)拙故菣C(jī)體腸道菌群！
新聞閱讀：Studies reveal role of red meat in gut bacteria， heart disease development.
在一項最新研究中，來自克利夫蘭診所的研究人員通過研究揭示了為何經(jīng)常攝入紅肉會增加個體患心臟病的風(fēng)險，同時研究人員還闡明了腸道菌群在這一過程中扮演的關(guān)鍵角色。研究者Stanley Hazen表示，基于此前的研究結(jié)果，這項研究中他們發(fā)現(xiàn)，機(jī)體在消化過程中腸道菌群所產(chǎn)生的一種名為TMAO（氧化三甲胺，trimethylamine N-oxide）的副產(chǎn)物會導(dǎo)致心血管疾病的發(fā)生，包括心臟病發(fā)作和中風(fēng)等，當(dāng)腸道菌群消化膽堿、卵磷脂和肉堿時就會產(chǎn)生TMAO，而這三種營養(yǎng)物質(zhì)在動物產(chǎn)品中含量較高，比如紅肉、肝臟和其它動物產(chǎn)品等。
近日，發(fā)表在European Heart Journal雜志上的一篇膳食干預(yù)研究中，研究人員發(fā)現(xiàn)，相比將白肉或非肉類作為蛋白質(zhì)來源的飲食方式而言，將富含紅肉的飲食作為主要的蛋白質(zhì)來源或會明顯增加機(jī)體中循環(huán)TMAOs的水平；研究者還發(fā)現(xiàn)，長期攝入紅肉會增加腸道菌群產(chǎn)生TMAO，并降低腎臟排出TMAO的效率，由攝入紅肉所產(chǎn)生的產(chǎn)量增加及排出效率降低就會明顯增加機(jī)體中TMAO的水平，從而增加個體出現(xiàn)動脈粥樣硬化和心臟病并發(fā)癥發(fā)生的風(fēng)險。返回搜狐，查看更多
