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有研究指出，靶向清除腸道中的α-突觸核蛋白有望延緩帕金森病的進(jìn)展，但這一研究一直桎梏于困境，目前仍無(wú)有效的靶向藥物。近日，來(lái)自愛(ài)丁堡大學(xué)和鄧迪大學(xué)的研究人員發(fā)現(xiàn)了一種叫做枯草芽孢桿菌的益生菌，其有效對(duì)抗αSyn的積累，甚至能夠清除部分累積的αSyn，進(jìn)而延緩帕金森的發(fā)展。相關(guān)文章已在線發(fā)表在著名期刊《Cell Reports》雜志上。腸道菌群與帕金森之間的密切相關(guān)，α-突觸核蛋白的聚集被認(rèn)為在疾病

有研究指出，靶向清除腸道中的α-突觸核蛋白有望延緩帕金森病的進(jìn)展，但這一研究一直桎梏于困境，目前仍無(wú)有效的靶向藥物。

近日，來(lái)自愛(ài)丁堡大學(xué)和鄧迪大學(xué)的研究人員發(fā)現(xiàn)了一種叫做枯草芽孢桿菌的益生菌，其有效對(duì)抗αSyn的積累，甚至能夠清除部分累積的αSyn，進(jìn)而延緩帕金森的發(fā)展。相關(guān)文章已在線發(fā)表在著名期刊《Cell Reports》雜志上。

腸道菌群與帕金森之間的密切相關(guān)，α-突觸核蛋白的聚集被認(rèn)為在疾病發(fā)病過(guò)程中的關(guān)鍵角色，其出現(xiàn)在腸道神經(jīng)系統(tǒng)中（ENS，enteric nervous system），而且會(huì)沿著末梢神經(jīng)向上直達(dá)中樞神經(jīng)系統(tǒng)，并最終引發(fā)炎癥和部分大腦組織的破壞。靶向作用腸道神經(jīng)系統(tǒng)中α-突觸核蛋白聚集物的形成或有望減緩帕金森疾病的進(jìn)展。

秀麗隱桿線蟲(chóng)是神經(jīng)退化疾病中最常用的動(dòng)物實(shí)驗(yàn)?zāi)Ｐ?。已有研究表明，它們?cè)诩∪饣蚨喟桶纺苌窠?jīng)元中表達(dá)α-突觸核蛋白，研究人員隨即選取了秀麗隱桿線蟲(chóng)為實(shí)驗(yàn)?zāi)Ｐ?，分別喂以不同的腸道細(xì)菌，以進(jìn)一步觀察不同腸道細(xì)菌對(duì)α-突觸核蛋白的影響。

實(shí)驗(yàn)中，一種名為枯草芽孢桿菌Pxn21的益生菌展現(xiàn)出了異常的能力。研究人員發(fā)現(xiàn)，這類(lèi)細(xì)菌對(duì)α-突觸核蛋白的積累有明顯的保護(hù)作用，不僅如此，還能清除已經(jīng)累積的α-突觸核蛋白團(tuán)塊，顯著改善了實(shí)驗(yàn)動(dòng)物的運(yùn)動(dòng)癥狀。且這種保護(hù)作用見(jiàn)于年輕和年老的動(dòng)物，部分原因是由于由DAF-16介導(dǎo)的多株枯草芽孢桿菌菌株通過(guò)孢子和孢子觸發(fā)保護(hù)作用，部分原因是生物膜形成于秀麗隱桿線蟲(chóng)的腸道進(jìn)而影響細(xì)菌的釋放。

進(jìn)一步探索發(fā)現(xiàn)，枯草芽孢桿菌影響細(xì)菌的釋放功能是通過(guò)鞘脂代謝途徑的改變來(lái)介導(dǎo)的，特別是酶的調(diào)節(jié)：LAGR-1 / CERS1（神經(jīng)酰胺合酶），ASM-3 / SMPD1（酸鞘磷脂酶）和SPTL-3 / SPTLC2（絲氨酸棕櫚酰轉(zhuǎn)移酶），從而防止有毒α-突觸核蛋白團(tuán)塊的形成。

枯草芽孢桿菌PXN21抑制和逆轉(zhuǎn)線蟲(chóng)模型中的a-Syn聚集

該研究為腸道菌群與帕金森之間的關(guān)系提供了新見(jiàn)解，有望成為帕金森的新治療方法。接下來(lái)，研究人員計(jì)劃在小鼠實(shí)驗(yàn)中進(jìn)行進(jìn)一步的驗(yàn)證，還需要更多時(shí)間和實(shí)驗(yàn)對(duì)這些結(jié)論進(jìn)行更為深入的了解，才能讓這些成果真正惠及患者。

參考文獻(xiàn)

Mar？′a Eugenia Goya， Feng Xue Probiotic Bacillus subtilis Protects against a-Synuclein Aggregation in C. elegans

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