高血壓人數(shù)龐大且不斷增長(zhǎng)，目前全球30~79歲高血壓患者有12.78億，中國(guó)高血壓患者達(dá)2.45億。全球高血壓控制率低，管理現(xiàn)狀不容樂(lè)觀，每年850萬(wàn)人死于腦卒中、缺血性心臟病，帶來(lái)沉重的社會(huì)經(jīng)濟(jì)和醫(yī)療保健負(fù)擔(dān)。為了改變這一現(xiàn)狀，我國(guó)采取預(yù)防為主的策略，倡導(dǎo)健康生活方式?！吨袊?guó)高血壓防治指南》強(qiáng)調(diào)生活方式干預(yù)應(yīng)貫穿高血壓防治全程，提倡每周進(jìn)行4~7次中等強(qiáng)度有氧運(yùn)動(dòng)。因此，近年來(lái)高血壓運(yùn)動(dòng)療法受到廣泛關(guān)注。運(yùn)動(dòng)鍛煉可使心肺功能（cardiorespiratory fitness，CRF）增加3%，高血壓發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)降低11%。

1、高血壓運(yùn)動(dòng)療法概述

運(yùn)動(dòng)療法是高血壓防治策略中重要的非藥物治療手段。Naci研究結(jié)果顯示，所有類(lèi)型的運(yùn)動(dòng)干預(yù)(如耐力訓(xùn)練、動(dòng)態(tài)抗阻訓(xùn)練、等長(zhǎng)肌力訓(xùn)練)都可有效降低收縮壓。有氧運(yùn)動(dòng)可使收縮壓降低7.6mmHg，舒張壓降低4.7mmHg。根據(jù)機(jī)體代謝方式不同，運(yùn)動(dòng)主要分為有氧運(yùn)動(dòng)和抗阻運(yùn)動(dòng)。有氧運(yùn)動(dòng)主要指大肌肉群的運(yùn)動(dòng)，包括持續(xù)有氧運(yùn)動(dòng)（moderate-intensity continuous training，MICT）和間歇有氧運(yùn)動(dòng)，后者改善機(jī)體CRF和代謝的效果更為顯著。間歇運(yùn)動(dòng)根據(jù)運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度、運(yùn)動(dòng)時(shí)間和間歇休息方式和時(shí)間不同，進(jìn)一步分為低運(yùn)動(dòng)量和高運(yùn)動(dòng)量間歇運(yùn)動(dòng)，高強(qiáng)度間歇運(yùn)動(dòng)（highintensity interval training，HIIT）和間歇沖刺運(yùn)動(dòng)，但通常指的是HIIT。不同運(yùn)動(dòng)方式對(duì)高血壓治療產(chǎn)生顯著降壓效果，同時(shí)可以通過(guò)提高心臟泵血和骨骼肌氧化來(lái)改善CRF，降低心血管疾病的發(fā)生和提高生存率。

研究表明HIIT較MICT降壓效果更顯著，Meta分析顯示HIIT在降低中心動(dòng)脈壓（MD=-3.12mmHg）和外周收縮壓（MD=-2.67mmHg）方面優(yōu)于MICT，機(jī)制可能與HIIT更能抑制機(jī)體的內(nèi)皮素分泌，改善內(nèi)皮功能；此外HIIT運(yùn)動(dòng)過(guò)程中，機(jī)體更加缺血缺氧、剪切力增大，誘導(dǎo)一氧化蛋白酶磷酸化，增加NO的分泌從而促使血管擴(kuò)張。此外，歐洲高血壓學(xué)會(huì)建議抗阻運(yùn)動(dòng)作為治療高血壓的良好補(bǔ)充，堅(jiān)持每周3次的等長(zhǎng)抗阻訓(xùn)練可降低SBP6~7mmHg。抗阻運(yùn)動(dòng)通過(guò)促進(jìn)壓力反射敏感性，介導(dǎo)改善機(jī)體的氧化還原平衡和炎癥狀態(tài)，直接或間接促進(jìn)血管健康；其次，抗阻運(yùn)動(dòng)促進(jìn)心血管自主調(diào)節(jié)能力，降低血壓變異性，緩解外周血管交感活動(dòng)，降低血管阻力。有氧運(yùn)動(dòng)降壓的機(jī)制包括：①減少內(nèi)臟脂肪和脂肪細(xì)胞因子（例如脂肪壞死因子、瘦素等，與炎癥增加，血壓升高有關(guān)）的分泌；②增加胰島素敏感性，降低高血糖和代償性高胰島素血癥；③調(diào)節(jié)腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)，降低血漿腎素活性；④改善血管結(jié)構(gòu)，增加動(dòng)脈管腔直徑及骨骼肌毛細(xì)血管密度；⑤改善內(nèi)皮功能和動(dòng)脈僵硬度，增加NO（血管舒張劑）的生物利用度，運(yùn)動(dòng)增加剪切力促進(jìn)NO和內(nèi)皮生長(zhǎng)因子的產(chǎn)生，促進(jìn)小血管舒張；⑥運(yùn)動(dòng)過(guò)程機(jī)體分泌運(yùn)動(dòng)因子（肌因子、脂肪因子）能發(fā)揮抗炎作用，降低促炎因子的循環(huán)水平，研究表明肌肉分泌的鳶尾素可直接降低血壓；⑦改善心血管自主神經(jīng)系統(tǒng)功能，通過(guò)降低交感神經(jīng)活性和增加迷走神經(jīng)張力降壓。

2、心肺功能概述

CRF定義為氧氣從大氣輸送到線粒體進(jìn)行工作的綜合能力，可量化一個(gè)鏈接過(guò)程，即肺通氣和擴(kuò)散、心臟舒縮功能、脈管系統(tǒng)容納和運(yùn)氧功能、肌肉利氧功能，代表整體健康水平。CRF是評(píng)估運(yùn)動(dòng)耐受力的客觀指標(biāo)，是高度量化、個(gè)體化的運(yùn)動(dòng)表現(xiàn)；相對(duì)于自我報(bào)告活動(dòng)量方式，CRF評(píng)估更具科學(xué)性，也為高血壓精準(zhǔn)運(yùn)動(dòng)管理奠定基礎(chǔ)。美國(guó)心臟協(xié)會(huì)認(rèn)定CRF為第五臨床生命體征，不僅能預(yù)測(cè)個(gè)體發(fā)生心血管疾病風(fēng)險(xiǎn)，在預(yù)測(cè)心血管事件不良結(jié)局上也發(fā)揮重要作用。峰值攝氧量/最大攝氧量（peak oxygen consumption，VO2peak/ maximal oxygen uptake，VO2max)、代謝當(dāng)量(metablic equivalent，MET)、通氣閾（ventilatory threshold，VT）都是CRF的精確指標(biāo)。其中，VO2max是于評(píng)價(jià)CRF最常用、最直接的指標(biāo)，其定義為當(dāng)機(jī)體進(jìn)行長(zhǎng)時(shí)間有大量肌肉群參加的劇烈運(yùn)動(dòng)、機(jī)體氧運(yùn)輸系統(tǒng)供能和肌肉利用氧的能力達(dá)到最高水平時(shí)，機(jī)體每分鐘所攝取的氧量，單位為ml/(kg·min)。決定VO2max的主要因素包括心血管機(jī)能、肺通氣、氣體交換、骨骼肌特征、相關(guān)酶活性等。VO2max的測(cè)試通常采用心肺運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)，隨著運(yùn)動(dòng)負(fù)荷逐漸增加和時(shí)間延長(zhǎng)，通過(guò)氣體代謝分析儀測(cè)得攝氧量也上升，在某一級(jí)負(fù)荷中，CRF發(fā)揮最大水平時(shí)，攝氧量不再增加或趨于平穩(wěn)，甚至下降，此時(shí)的攝氧量即為VO2max。代謝當(dāng)量與最大攝氧量的換算公式：1MET=3.5ml/(kg·min)。

CRF與全因死亡率呈負(fù)相關(guān)，獨(dú)立于傳統(tǒng)的心血管病危險(xiǎn)因素。一項(xiàng)大型前瞻研究結(jié)果表明，CRF每增加1MET，男性死亡率可降低11%~15%，女性死亡率降低11%~16%。最近研究表明，普通人群CRF每增加1MET，高血壓患病風(fēng)險(xiǎn)降低10%。薈萃分析提示，CRF每增加1MET，心血管病和全因死亡風(fēng)險(xiǎn)分別降低20%和22%。因此要重視CRF在運(yùn)動(dòng)評(píng)估中的作用，對(duì)降低高血壓患者心血管事件發(fā)生率、提高生活質(zhì)量極其重要。但具體何種運(yùn)動(dòng)方式對(duì)高血壓患者的CRF更為有益，尚未得出一致結(jié)論。本文主要綜述了MICT、HIIT和抗阻運(yùn)動(dòng)對(duì)CRF的影響，為制定科學(xué)運(yùn)動(dòng)方案提供參考。

3、MICT對(duì)心肺功能的影響

MICT指機(jī)體在氧氣供應(yīng)充足情況下，使儲(chǔ)存的能量主要通過(guò)有氧糖酵解進(jìn)行代謝，一般運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度為40%~69%VO2max，持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)，主要包括快走、慢跑、騎單車(chē)等。MICT提升CRF的機(jī)制主要通過(guò)兩方面：①增加骨骼肌和心肌內(nèi)皮生長(zhǎng)因子(Vascular endothelial growthfactors，VEGF)，是調(diào)控血管新生的關(guān)鍵分子，能促進(jìn)毛細(xì)血管和阻力血管新生，增大組織灌注量，從而增加氧氣供應(yīng)。②線粒體合成能力的強(qiáng)弱對(duì)提高心肺耐力起著至關(guān)重要作用，運(yùn)動(dòng)增加PGC-1α三種亞型的mRNA表達(dá)（PGC1α-a、PGC-1α-b和PGC-1α-c），促進(jìn)骨骼肌中線粒體生物合成，肌纖維類(lèi)型向氧化型轉(zhuǎn)化和血管再生，同時(shí)加速線粒體自噬，使衰老或質(zhì)量不佳的線粒體降解，提高線粒體整體功能。MICT通過(guò)上述機(jī)制作用于高血壓患者提高CRF，研究人員也陸續(xù)將焦點(diǎn)著重于臨床研究，為高血壓運(yùn)動(dòng)管理提供臨床證據(jù)。因此MICT不僅是高血壓非藥物治療的有效途徑，也可改善高血壓患者的CRF。

雖然MICT具備上述優(yōu)勢(shì)，但對(duì)血壓正常者影響較小，其降壓效果可能與運(yùn)動(dòng)頻率和持續(xù)時(shí)間有關(guān)。運(yùn)動(dòng)形式多樣，認(rèn)知接受度高，患者可根據(jù)身體狀況和個(gè)人偏好選擇，普遍適用于高血壓人群。但MICT無(wú)法適用于肢體功能障礙的高血壓患者，此外運(yùn)動(dòng)方式單調(diào)枯燥且達(dá)到運(yùn)動(dòng)療效所需時(shí)間長(zhǎng)，對(duì)工作壓力大的中青年人群存在時(shí)間和精力條件限制，導(dǎo)致運(yùn)動(dòng)依從性不佳。因此，需根據(jù)不同年齡段高血壓患者的偏好，制定省時(shí)高效、時(shí)間地點(diǎn)可變性大且融合趣味性特點(diǎn)的運(yùn)動(dòng)康復(fù)方案。

4、HIIT對(duì)心肺功能的影響

HIIT定義為負(fù)荷強(qiáng)度≥無(wú)氧閾或者最大乳酸穩(wěn)態(tài)，并在每?jī)纱斡?xùn)練間安排不足以充分恢復(fù)的靜息或低強(qiáng)度訓(xùn)練方法。HIIT通過(guò)增加心輸出量、改善線粒體功能和肌肉利氧率提高CRF，機(jī)制包括四個(gè)方面：①長(zhǎng)期HIIT可通過(guò)激活心肌IGF1-PI3K-Akt信號(hào)通路，使心臟發(fā)生生理性肥厚，進(jìn)而增強(qiáng)心臟功能和儲(chǔ)備能力，心肌收縮能力增強(qiáng)，每搏輸出量增大，增加機(jī)體供氧。②HIIT增加AMP依賴蛋白激酶（AMPK），直接磷酸化和激活PGC-1α三種亞型，促進(jìn)線粒體合成，提高CRF。③HIIT致循環(huán)中的多種組織非編碼RNA(non-coding RNA，ncRNA)的轉(zhuǎn)運(yùn)載體—外泌體顯著增加，運(yùn)動(dòng)后的ncRNA表達(dá)能參與代謝調(diào)節(jié)和心血管保護(hù)，促進(jìn)骨骼肌代謝相關(guān)蛋白MAPK及PGC-1α的表達(dá)增加，進(jìn)而改善機(jī)體的代謝，提高CRF。④運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度的增強(qiáng)導(dǎo)致血液中二氧化碳分壓升高或PH值下降，誘導(dǎo)氧解離曲線左移，促進(jìn)動(dòng)脈血中的血紅蛋白與氧氣的低親和力狀態(tài)，提高骨骼肌氧利用率以滿足肌肉對(duì)氧氣的需求。HIIT給予機(jī)體多次重復(fù)刺激，相較MICT強(qiáng)度更大，因此HIIT在改善CRF上亦優(yōu)于MICT。

既往HIIT廣泛用于競(jìng)技體育訓(xùn)練和研究，近年來(lái)其以省時(shí)、高效優(yōu)點(diǎn)進(jìn)入慢性病運(yùn)動(dòng)康復(fù)領(lǐng)域的視野。但HIIT對(duì)血壓與CRF影響缺乏劑量-反應(yīng)關(guān)系研究，需進(jìn)一步研究適合高血壓患者的HIIT的運(yùn)動(dòng)頻率、強(qiáng)度、時(shí)間、間歇運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度和間歇運(yùn)動(dòng)時(shí)間；若運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度過(guò)大，超過(guò)身體的承受能力則會(huì)造成心源性猝死、急性心肌梗死和腎功能損傷。因此，建議身體綜合狀況較好的中青年和有運(yùn)動(dòng)基礎(chǔ)的高血壓患者，循序漸進(jìn)進(jìn)行HIIT，并動(dòng)態(tài)評(píng)估心血管功能；高齡、伴有心腦腎慢性疾病和遺傳性、先天性心臟病的高血壓患者，需謹(jǐn)慎行HIIT。

5、抗阻運(yùn)動(dòng)對(duì)心肺功能的影響

抗阻運(yùn)動(dòng)是在無(wú)氧酵解狀態(tài)下進(jìn)行的運(yùn)動(dòng)，指身體克服阻力，通過(guò)肌肉收縮達(dá)到肌肉增長(zhǎng)和力量增加目的，分為等長(zhǎng)收縮(肌肉的長(zhǎng)度縮短或延長(zhǎng))和等距收縮（靜態(tài)或肌肉長(zhǎng)度不變）。目前關(guān)于抗阻運(yùn)動(dòng)對(duì)高血壓患者CRF的機(jī)制研究不足，可能與抗阻運(yùn)動(dòng)刺激心血管系統(tǒng)使肌肉收縮阻斷血流，產(chǎn)出代謝產(chǎn)物形成酸性環(huán)境，促使肌肉增長(zhǎng)、增加肌紅蛋白濃度和心輸出量有關(guān)；增加骨骼肌質(zhì)量的總量，即瘦體重，其與VO2max有密切關(guān)系。目前研究集中于有氧運(yùn)動(dòng)或有氧聯(lián)合抗阻運(yùn)動(dòng)對(duì)CRF的影響，極少有單一抗阻運(yùn)動(dòng)影響CRF的研究。Schroeder等研究表明，每周3次抗阻訓(xùn)練無(wú)法改變高血壓患者的CRF，而有氧運(yùn)動(dòng)組和有氧聯(lián)合抗阻訓(xùn)練組分別CRF改善7.7、4.9mL/ (kg·min)。類(lèi)似研究也表明，有氧聯(lián)合抗阻運(yùn)動(dòng)提升CRF18.2%。Seguro等對(duì)高血壓伴糖尿病患者行每周2~3次40min的抗阻運(yùn)動(dòng)，結(jié)果證實(shí)，抗阻運(yùn)動(dòng)可有效降低血壓，提高CRF，改善整體健康水平。

抗阻運(yùn)動(dòng)可改善機(jī)體整體功能、健康結(jié)局指標(biāo)和骨骼肌質(zhì)量，與CRF存在相關(guān)性。建議高血壓患者在有氧運(yùn)動(dòng)基礎(chǔ)上增加漸進(jìn)性低中強(qiáng)度抗阻運(yùn)動(dòng)，但其降壓和提高CRF的效果受到運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度、重復(fù)組數(shù)和持續(xù)時(shí)間的影響，應(yīng)鼓勵(lì)患者保持規(guī)律的運(yùn)動(dòng)習(xí)慣，提高健康感知，運(yùn)動(dòng)前后自測(cè)血壓了解自身狀態(tài)，避免血壓的大幅度升降。此外，考慮抗阻運(yùn)動(dòng)實(shí)施條件簡(jiǎn)單易行，便于身體活動(dòng)障礙的高血壓患者做低強(qiáng)度的等長(zhǎng)握力運(yùn)動(dòng)。當(dāng)然，抗阻運(yùn)動(dòng)影響高血壓患者CRF的臨床證據(jù)和機(jī)制研究相對(duì)缺乏，需進(jìn)一步針對(duì)不同高血壓人群深入研究。

6、存在問(wèn)題及展望

本文綜述了MICT、HIIT和抗阻運(yùn)動(dòng)對(duì)高血壓患者CRF的影響，發(fā)現(xiàn)省時(shí)高效的HIIT對(duì)改善高血壓患者。但是考慮到隨著運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度的增加，心血管事件發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)亦增加。短時(shí)中高強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)導(dǎo)致交感神經(jīng)張力增高，兒茶酚胺增多引起急劇血壓升高，促使心肌高耗氧，誘導(dǎo)已有病變的冠狀動(dòng)脈段發(fā)生缺血和痙攣，引發(fā)急性心肌梗死；HIIT導(dǎo)致容量衰竭，腎臟濾過(guò)率減少，血肌酐和尿素氮升高，呈一過(guò)性的腎臟損傷。而長(zhǎng)時(shí)間高強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)引起冠狀動(dòng)脈鈣化，舒張功能不全，心律失常及大動(dòng)脈壁僵硬度增加，增加心臟負(fù)荷，引起急性心肌梗死、主動(dòng)脈夾層甚至猝死等。因此，對(duì)有心血管事件高風(fēng)險(xiǎn)的高血壓人群（老年人、合并明確心血管疾病、2型糖尿病或腎病、有早發(fā)冠心病或其他先天性心臟病家族史），不建議進(jìn)行高強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)。

綜上，對(duì)于高血壓患者高強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)臨床指導(dǎo)的安全性仍有爭(zhēng)議；如何針對(duì)不同生理狀態(tài)的高血壓患者提供精準(zhǔn)、個(gè)體化運(yùn)動(dòng)康復(fù)處方，需要進(jìn)一步探索。醫(yī)務(wù)人員需在評(píng)估高血壓患者心血管病風(fēng)險(xiǎn)（心臟結(jié)構(gòu)、冠狀動(dòng)脈供血、心律失常及心臟功能）前提下，針對(duì)不同特征高血壓患者提供最適宜、最優(yōu)的科學(xué)運(yùn)動(dòng)方案，以達(dá)到降低血壓水平和提高CRF的目的。

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