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近日，《自然》（Nature）發(fā)表了一項顛覆傳統(tǒng)認(rèn)知的重要研究成果：果糖不僅能提供能量，更可以通過改變腸道結(jié)構(gòu)，顯著增強營養(yǎng)吸收能力，從而加劇體重增加和脂肪積累，即使在總熱量攝入相同的情況下也不可忽視。

果糖是現(xiàn)代飲食中常見的單糖，廣泛存在于含糖飲料、甜點以及加工食品中。過去普遍認(rèn)為，肥胖主要源于“攝入熱量過多”，但這項研究發(fā)現(xiàn)了一個全新的機制：果糖的主要代謝產(chǎn)物能夠促使小腸絨毛伸長，提高對脂肪等營養(yǎng)物質(zhì)的吸收效率，進而導(dǎo)致體重增長和代謝紊亂。

小腸內(nèi)壁覆蓋著大量細(xì)長的突起結(jié)構(gòu)——絨毛（villus），它們的作用是增加腸道表面積，提升營養(yǎng)吸收效率。當(dāng)絨毛越長，單位時間內(nèi)機體從小腸獲取的能量就越多。

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研究人員觀察到，在果糖攝入后的小鼠模型中，其小腸絨毛長度平均增加了25%至40%。這種變化直接提升了脂質(zhì)的吸收率，即便小鼠總體熱量攝入并未增加，仍出現(xiàn)了明顯體重上升和脂肪堆積。

實驗將小鼠分為三組：對照組（無糖），高脂飲食組（無糖），高蔗糖飲食組（含果糖）。

結(jié)果顯示，攝入果糖的小鼠體重更高，腸道絨毛更長，并表現(xiàn)出更嚴(yán)重的脂質(zhì)代謝異常。

果糖代謝生成一種關(guān)鍵中間產(chǎn)物——1-磷酸果糖，在低氧的腸道環(huán)境中積累，抑制了丙酮酸激酶（PK）活性，導(dǎo)致腸道上皮細(xì)胞存活時間延長，最終使絨毛變長，提高了脂肪吸收能力。果糖進入肝臟后被轉(zhuǎn)化為脂肪酸，促進甘油三酯合成，加重脂肪肝和血脂異常。

即使攝入相同熱量，果糖飲食組的小鼠仍然比對照組增重更多、脂肪含量更高，表明果糖通過生理機制打破了傳統(tǒng)的“能量守恒致胖理論”。

研究人員嘗試使用一種能激活PK的小分子藥物TEPP-46進行干預(yù)，結(jié)果成功地阻止了果糖誘導(dǎo)的絨毛增長，降低了脂肪吸收和體重增加。此外，這類化合物還顯示出對腫瘤進展的抑制作用。

不過目前該類藥物仍處于臨床前階段，尚未用于人體試驗。因此，現(xiàn)階段最有效的策略仍是減少果糖攝入，戒除高糖飲食。

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為了降低果糖攝入帶來的健康風(fēng)險，可以從以下幾個方面調(diào)整飲食結(jié)構(gòu)：

選擇低GI主食：如燕麥、藜麥、黑米等，有助于穩(wěn)定血糖、延緩饑餓。

天然甜味替代：用藍莓、草莓等水果，或黑巧克力代替高糖果汁與糖果；黑枸杞富含花青素，也有助于減緩糖分吸收。

調(diào)節(jié)腸道菌群：

膳食纖維：攝入魔芋、鷹嘴豆、苦蕎麥等可溶性纖維，修復(fù)腸道屏障；

苦味食物：如苦瓜、菠菜、核桃，可刺激苦味受體，降低對甜味的渴望；

這項研究首次揭示了果糖不僅通過代謝途徑，還會通過改變腸道結(jié)構(gòu)來加劇肥胖。它提醒我們，即便是相同的熱量，不同的營養(yǎng)成分也可能帶來截然不同的健康后果。未來如果能找到安全的人源性PK激活劑，或許能為抗肥胖治療開辟新的靶向路徑。而在當(dāng)下，最好的方法依舊是：遠(yuǎn)離高果糖食品，建立健康的飲食習(xí)慣。

參考

Taylor, Samuel R., et al. "Dietary fructose improves intestinal cell survival and nutrient absorption." Nature 597.7875 (2021): 263-267.

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