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脂肪細(xì)胞死亡研究領(lǐng)域取得新進(jìn)展

來源：泰然健康網(wǎng) 時間：2025年06月30日 07:34

脂肪細(xì)胞死亡研究領(lǐng)域取得新進(jìn)展

脂肪細(xì)胞

來源：西安交通大學(xué) 2020-12-02 12:57

肥胖作為2型糖尿病、心血管疾病及癌癥等眾多疾病的危險(xiǎn)因素，已成為世界公認(rèn)的公共衛(wèi)生問題。在肥胖癥中，脂肪組織發(fā)生動態(tài)重塑，包括體積增大(肥厚)和脂肪細(xì)胞數(shù)量增加(增生)，免疫細(xì)胞浸潤，以及組織纖維化的發(fā)展，同時已有數(shù)據(jù)證實(shí)，肥胖期間脂肪細(xì)胞死亡明顯增加。然而，人們對在肥胖期間保護(hù)脂肪細(xì)胞不受控制的細(xì)胞死亡的機(jī)制仍知之甚少。近日，西安交通大學(xué)醫(yī)學(xué)部

近日，西安交通大學(xué)醫(yī)學(xué)部基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院心血管研究中心王勝鵬教授作為共同通訊作者與德國馬普所Stefan Offermanns院士組合作在 Nature Communications（自然-通訊）發(fā)表論文“YAP and TAZ protect against white adipocyte cell death during obesity”。為了檢測肥胖過程中白色脂肪細(xì)胞的YAP和TAZ活性是否受到影響，作者檢測了YAP和TAZ的亞細(xì)胞定位以及YAP/TAZ靶基因在人和小鼠白色脂肪細(xì)胞中的表達(dá)，并證明人類和小鼠的肥胖伴隨著白色脂肪細(xì)胞中YAP和TAZ的激活增加。

為了研究YAP和TAZ在白色脂肪細(xì)胞中的作用，團(tuán)隊(duì)將攜帶YAP和TAZ等位基因(Yapfl/fl；Tazfl/fl)的小鼠與Adipoq-CreERT2小鼠系雜交，得到了可誘導(dǎo)的脂肪細(xì)胞特異性YAP和TAZ缺陷小鼠。在正常飲食條件下，iAd-Yap/Taz-KO小鼠與野生型小鼠相比，其總體重、葡萄糖耐量或脂肪量均無差異。為了測試在肥胖期間激活YAP和TAZ是否影響脂肪細(xì)胞功能，iAd-Yap/TazKO小鼠喂食高脂飼料(HFD)。經(jīng)過12周的HFD喂養(yǎng)，iAdYap/Taz-KO小鼠的體重明顯低于野生型。兩組小鼠的空腹血糖水平相似，但iAd-Yap/Taz-KO小鼠的葡萄糖耐量較野生型小鼠有所提高。與野生型同窩鼠相比，iAd-Yap/Taz-KO小鼠的內(nèi)臟WAT (vWAT)和皮下WAT (sWAT)明顯減少。這些變化在單獨(dú)誘導(dǎo)脂肪細(xì)胞特異性缺失YAP或TAZ的小鼠中沒有觀察到，說明這兩種轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)因子在脂肪細(xì)胞中具有重疊的功能。iAd-Yap/Taz-KO小鼠的脂肪細(xì)胞形態(tài)和平均細(xì)胞大小沒有變化，但內(nèi)臟和sWAT小鼠的脂肪細(xì)胞總數(shù)明顯減少。作者還在iAd-Yap/Taz-KO小鼠的WAT中發(fā)現(xiàn)了更多的冠狀結(jié)構(gòu)和巨噬細(xì)胞，以及通過TUNEL法測定的凋亡細(xì)胞數(shù)量。這些數(shù)據(jù)表明，在肥胖期間，YAP和TAZ的丟失導(dǎo)致脂肪細(xì)胞死亡的增加?？傊炯?xì)胞特異性YAP和TAZ缺乏是導(dǎo)致肥胖期間脂肪細(xì)胞死亡增加的原因，以YAP/TAZ信號為靶點(diǎn)可能提供一種新的治療策略，通過減緩高熱量飲食中白色脂肪的膨脹來治療肥胖。(生物谷Bioon.com）

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