肥胖是世界衛(wèi)生組織確定的十大慢性疾病之一，全世界有19億成年人超重，6億人肥胖。在中國，超重和肥胖人群已逾3億人。因此，肥胖及其相關(guān)疾病是全球主要健康問題，其發(fā)病率日益令人擔(dān)憂。

實際上，肥胖既是一種特征，也是一種疾病。肥胖者更有可能患上糖尿病、心血管疾病和慢性腎臟病等。肥胖已經(jīng)成為全球范圍內(nèi)的流行病。

2021年10月7日， 約翰霍普金斯大學(xué)的研究人員在" Journal of Clinical Investigation "期刊上發(fā)表了一篇題為" Inhibition of phosphodiesterase type 9 reduces obesity and cardiometabolic syndrome in mice "的研究論文。

該研究發(fā)現(xiàn)一種無需控制飲食和日?；顒?/strong>的藥物，該藥物通過刺激細胞燃燒更多脂肪，促進減肥。在小鼠模型中發(fā)現(xiàn)，藥物可以減少小鼠的肥胖和脂肪肝，并改善它們的心臟功能。

早期的研究表明，PDE9 酶存在于心臟中，并導(dǎo)致由高血壓引發(fā)的心臟病，阻斷 PDE9 會增加一種稱為環(huán) GMP 的小分子的數(shù)量，進而控制全身細胞功能。PDE9 是另一種稱為 PDE5 的蛋白質(zhì)的酶表親，它也控制環(huán) GMP 并被西地那非等藥物阻斷。PDE9 抑制劑是實驗性的，因此尚無藥物名稱。故而，小編稱之為西地那非的“表哥”。

基于這些結(jié)果，研究人員懷疑 PDE9 抑制可能會改善心臟代謝綜合征，它包括高血壓、高血糖、膽固醇和甘油三酯、肥胖等。

為了測試 PDE9 抑制劑對肥胖和心臟代謝綜合征的影響，研究人員讓小鼠進行高脂肪飲食，四個月后小鼠體重翻倍，血脂高和糖尿病。一組雌性小鼠通過手術(shù)切除了卵巢，還對大多數(shù)小鼠心臟施加了壓力，以更好地模擬心臟代謝綜合征。

在接下來的六到八周內(nèi)，分別喂食小鼠口服PDE9抑制劑或安慰劑。實驗期內(nèi)，小鼠每天的食物消耗量或體力活動也沒有改變。

在為期8周的藥物試驗期間，服用安慰劑的小鼠體重平均增加22%，而服用 PDE9 抑制劑的小鼠體重下降了5.6%。MRI身體成分分析發(fā)現(xiàn)，PDE9 治療可減少總脂肪量，且保持肌肉體重不變。

服用 PDE9 抑制劑的小鼠體重下降，且減少的是脂肪

此外，與安慰劑相比，在 PDE9 抑制劑組中，血液膽固醇和甘油三酯降低了，并將肝臟中的脂肪降低到正常飲食小鼠的水平，心臟也得到改善。

進一步分析發(fā)現(xiàn)，PDE9 抑制通過激活脂肪代謝主調(diào)節(jié)器（PPARa）來產(chǎn)生這些效果。通過刺激 PPARa，控制脂肪攝入細胞及其作為燃料的蛋白質(zhì)的基因水平廣泛增加。當(dāng) PPARa 在細胞或機體中被阻斷時，PDE9 抑制對肥胖和脂肪燃燒的影響也消失了。

不僅如此，研究人員還發(fā)現(xiàn)雌激素通常在女性的脂肪調(diào)節(jié)中發(fā)揮 PPARa 的這種作用，但是當(dāng)它的水平像絕經(jīng)后一樣下降時，PPARa 對調(diào)節(jié)脂肪變得更加重要，因此抑制 PDE9 的作用更大。

在有卵巢的雌性小鼠中，沒有發(fā)現(xiàn)類似益處。研究人員指出，是由于雌激素已經(jīng)達到了抑制PDE9刺激脂肪燃燒的作用。

研究人員指出，如果實驗結(jié)果發(fā)現(xiàn)適用于人類，體重250磅的人在不改變飲食或運動習(xí)慣的情況下，口服PDE9抑制劑可以減掉50磅左右。

論文鏈接：

https://doi.org/10.1172/JCI148798

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關(guān)鍵詞:

代謝綜合征,PPARa,PDE9,抑制劑,安慰劑,節(jié)食,藥物,飲食,疾病

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